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Único gen defectuoso causa un síntoma importante de diabetes tipo 2 en ratones
Nueva investigación de los EE. UU. Informada en la revista Diabetes, muestra que la pérdida de solo un gen en ratones es suficiente para causar hiperglucemia en ayunas, un síntoma principal de la diabetes tipo 2.
En su artículo, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois en Chicago (UIC) explican cómo el mal funcionamiento de las células beta pancreáticas productoras de insulina es una característica común de la diabetes tipo 2.
El autor principal, Bellur S. Prabhakar, profesor y jefe de microbiología e inmunología de la UIC, dice que descubrieron que cuando un gen llamado MADD no funciona correctamente, la insulina no se libera en el torrente sanguíneo. La falta de insulina significa que el cuerpo no puede regular el azúcar en la sangre o la glucosa, una característica importante de la diabetes.
Alrededor del 8% de los estadounidenses y más de 360 ??millones de personas en todo el mundo tienen diabetes tipo 2, una enfermedad que a su vez puede conducir a afecciones más graves como enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, ceguera y pérdida de extremidades.
En personas sanas sin diabetes, las células beta del páncreas liberan insulina en el torrente sanguíneo para ayudar a regular los niveles de azúcar en la sangre que aumentan después de comer.
En un estudio con ratones, los investigadores encontraron que la falta de un gen llamado MADD causaba hiperglucemia en ayunas, un síntoma principal de la diabetes tipo 2.
La glucosa requiere la presencia de insulina para entrar en las células musculares, grasas y hepáticas y darles energía. El equilibrio entre la liberación de insulina y la absorción de glucosa por las células mantiene los niveles de azúcar en la sangre dentro de un rango estrecho.
Pero en las personas con diabetes tipo 2, los niveles de azúcar en la sangre se vuelven demasiado altos, ya sea porque el cuerpo no produce suficiente insulina o se vuelve resistente a su efecto.
En trabajos previos, el Prof. Prabhakar ya había establecido que una mutación en el gen MADD estaba relacionada con la diabetes tipo 2 en europeos y chinos han, en que las personas con la mutación tenían problemas con la secreción de insulina y tenían niveles altos de azúcar en la sangre.
Las células beta deficientes MADD en ratones producen, pero no secretan, insulina
Pero ese trabajo no reveló cómo la mutación provocó esos síntomas: ¿funcionaba con otros genes o funcionaba solo?
Para aclarar este punto, los investigadores desarrollaron una cepa de ratón de laboratorio cuyas células beta productoras de insulina no tenían el gen MADD.
Encontraron que todos estos ratones tenían niveles altos de glucosa en sangre y que esto fue el resultado de que sus células beta no liberaron suficiente insulina.
El profesor Prabhakar dice que estaba claro que las células beta no funcionaban correctamente, pero cuando miraron dentro de ellas descubrieron que estaban llenas de insulina. "Las células estaban produciendo mucha insulina, simplemente no la secretaban", dice.
Él explica que el estudio muestra que la pérdida de un gen MADD funcional es una causa directa de diabetes tipo 2, porque:
"Sin el gen, la insulina no puede salir de las células beta, y los niveles de glucosa en sangre son crónicamente altos".
El equipo ahora quiere probar un medicamento que permita que las células beta que carecen del gen MADD secreten la insulina que producen.
Creen que si la droga revierte el efecto de no tener el gen MADD en la cepa de ratón que desarrollaron, entonces ofrece un punto de partida para tratar a pacientes con un defecto genético similar que no pueden secretar insulina o tienen diabetes tipo 2.
En otro estudio en ratones publicado en septiembre de 2013, los investigadores del Reino Unido describen un nuevo método para los trasplantes diabéticos que, si tiene éxito en humanos, requeriría una sola donación de páncreas para producir suficientes células productoras de insulina para trasplantar a pacientes diabéticos tipo 1, que actualmente tienen que espere meses para los dos donantes necesarios.
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