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Epilepsia severa y proteína del ritmo circadiano vinculada

Los investigadores que exploran el tejido cerebral de personas con formas graves de epilepsia hacen un avance sorprendente: una proteína involucrada en los ritmos circadianos, llamada CLOCK, puede desempeñar un papel.
Nuevos hallazgos pueden abrir la puerta a nuevos tratamientos para la epilepsia.

La epilepsia es un trastorno cerebral relativamente común que causa convulsiones. Afecta a alrededor del 1,2 por ciento de las personas en los Estados Unidos, y hasta la fecha, no es curable.

Existen medicamentos disponibles para tratar la afección, pero los efectos secundarios pueden ser significativos y no todos los casos de epilepsia responden bien.

Aunque se han identificado ciertas mutaciones genéticas que son responsables de formas heredadas de epilepsia, estas solo representan una minoría de casos. En la mayoría de los casos, las causas exactas son desconocidas.

La mayoría de las personas con epilepsia tienen epilepsia focal, lo que significa que las convulsiones surgen en una parte específica del cerebro donde el tejido es anormal. Hasta la fecha, no se comprenden las razones por las cuales estas pequeñas regiones de tejido se vuelven epilépticas.

En los casos graves de epilepsia focal que no responden al tratamiento, el área del cerebro responsable de las convulsiones se puede extirpar quirúrgicamente. Y recientemente, un equipo examinó estos pedazos de tejido extirpado, buscando cualquier diferencia que pudiera arrojar más luz sobre la condición.

Inspección del tejido cerebral epileptogénico

El autor correspondiente para el estudio fue la Dra. Judy Liu, profesora asistente de neurología en la Universidad Brown en Providence, Rhode Island. Los resultados se publican esta semana en la revista Neurona.

El Dr. Liu estudió el tejido cerebral de ocho pacientes con displasia cortical focal o complejo de esclerosis tuberosa.

La displasia cortical focal es una de las causas más comunes de epilepsia que no responde al tratamiento. La esclerosis tuberosa es una condición genética rara que causa el desarrollo de tumores no cancerosos. Si estos tumores se desarrollan en el cerebro, pueden causar epilepsia.

Cuando se extirpa tejido cerebral para tratar la epilepsia, a veces se extrae tejido sano para acceder al área de interés. Para este estudio, estas secciones saludables se usaron como control.

El Dr. Liu y sus colegas analizaron el transcriptoma del tejido o una encuesta del ARN mensajero (ARNm) en cualquier población de células dada. Esto les dice a los científicos qué partes del ADN se están expresando y produciendo proteínas.

Los investigadores buscaban cualquier diferencia entre los tejidos sanos y epileptogénicos. No tenían una molécula diana específica en mente, pero surgió un ganador claro: hubo una disminución en la expresión del ARNm que codifica una proteína llamada ciclo de salida locomotor circadiano kaput (CLOCK).

"Esta fue una pantalla imparcial. Teníamos la esperanza de encontrar objetivos que pudiéramos utilizar para la terapia, y también estábamos tratando de descubrir las diferencias moleculares en diferentes tipos de epilepsia. Pero el efecto sobre CLOCK fue tan constante que no logramos estratificar diferentes causas ".

Dra. Judy Liu

CLOCK es un jugador clave en la regulación de nuestros ritmos circadianos. Los ratones con versiones mutadas del gen son incapaces de mantener los ritmos diarios normales de sueño y vigilia. En el tejido cerebral insalubre de los participantes con epilepsia, CLOCK se redujo tanto en neuronas excitadoras como inhibidoras.

Debido a que CLOCK es importante para regular un rango de genes, otras proteínas asociadas con CLOCK también estuvieron ausentes o reducidas en el tejido cerebral.

RELOJ y epilepsia en un modelo de ratón

Para investigar más a fondo cómo estos hallazgos podrían influir en el cerebro, los investigadores crearon modelos de ratón. Un modelo tenía CLOCK "noqueado" de las neuronas excitadoras, y el otro tenía CLOCK eliminado de las neuronas inhibidoras.

Los ratones sin CLOCK en sus neuronas excitadoras mostraron síntomas de epilepsia similares a los de los pacientes humanos, incluida una mayor susceptibilidad a las convulsiones, especialmente al despertar. Esta conexión con el sueño tiene sentido, dado el papel de CLOCK en el ciclo de sueño / vigilia.

Las 10 mejores aplicaciones de epilepsiaLas aplicaciones diseñadas para hacer frente a la epilepsia pueden ayudarlo a adoptar un enfoque práctico para las convulsiones.Lee ahora

Usando el modelo de ratón, también encontraron que las neuronas excitadoras que carecían de CLOCK no eran, de hecho, más excitables. Recibieron menos insumos inhibidores de las células circundantes, en efecto desencadenándolos y, potencialmente, otorgándoles un umbral más bajo para el inicio de las convulsiones.

No se conoce exactamente cómo CLOCK reduce las señales inhibidoras. El Dr. Liu explica: "Es un gran misterio en este momento. Podría ser porque las sinapsis inhibitorias se ven afectadas, y hay alguna evidencia de que es el caso, pero también se podría alterar la actividad de un cierto subconjunto de neuronas inhibitorias".

Los investigadores esperan que estos hallazgos iniciales sirvan de base para una mayor investigación. Ahora que CLOCK ha sido identificado como una molécula de interés, ayudará a enfocar futuras investigaciones en los mecanismos moleculares detrás de la epilepsia focal.

La epilepsia es generalizada y difícil de tratar, con avances pocos y distantes entre sí. El Dr. Liu y sus colegas planean continuar este trabajo.

"Mi idea de cómo debería ser la terapia de la epilepsia es que hacemos el mismo mapeo para descubrir el foco de las convulsiones y luego tratamos el enfoque en sí", dice. "Tenemos neurocirujanos que pueden acceder al tejido, tenemos drogas. Necesitamos sistemas de administración que puedan dirigir las drogas".

Aún queda mucho por aprender sobre CLOCK y su papel en la epilepsia, pero ahora que los científicos saben que la molécula está involucrada, la investigación puede comenzar a desmenuzar los detalles.

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