Los científicos revelan cómo el virus del herpes se secuestra y se esconde en nuestras células

Una nueva investigación revela cómo el virus común que causa el herpes labial, el herpes simple 1, invade nuestras células y toma el control de su maquinaria para replicarse y ocultarse del sistema inmunitario.
Los virus insertan su ADN en las células del huésped y usan su maquinaria para hacer copias de ellos mismos.

El descubrimiento es significativo porque ofrece nueva información sobre cómo el virus afecta los procesos en la célula en lugar del sistema inmune.

Investigadores de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido y dos instituciones alemanas: Julius-Maximilians-Universität Würzburg y Ludwig-Maximilians-Universität München, informan sus hallazgos en la revista Comunicaciones naturales.

Describen cómo el HSV-1 inserta su ADN en el ADN de nuestra célula, toma el control y altera la producción de proteínas celulares mientras lo usa para hacer versiones perfectas de sus propias proteínas.

El virus del herpes simple 1 (HSV-1) es muy común y generalmente inofensivo. La mayoría de las personas se infectan a los 20 años, y después de la primera infección, el virus permanece latente en los tejidos del nervio facial.

De vez en cuando, el virus se inflama y causa síntomas leves de herpes labial. Pero también hay casos en los que el VHS-1 puede provocar una enfermedad potencialmente mortal. Por ejemplo, en unidades de cuidados intensivos, puede causar problemas pulmonares graves.

E incluso en personas sanas, hay raros casos en los que el VHS-1 puede provocar inflamación espontánea del cerebro de forma espontánea, lo que produce un daño cerebral irreversible.

De genes a proteínas: transcripción y traducción

Nuestro código de ADN contiene las instrucciones para hacer que todas las células de nuestro cuerpo entero y el trabajo que realizan. Cada celda contiene el ADN de todo el individuo, pero no todas las células deben obedecer todas las instrucciones en todo el ADN.

El ADN en sí mismo no hace nada. Imagine que una célula es como una fábrica: su ADN contiene el mapa de la fábrica y los manuales de instrucciones de su línea de producción. Para que la fábrica funcione, necesita trabajadores y maquinaria. El equivalente celular de estas son proteínas, los caballos de batalla que llevan a cabo todas las funciones de la célula.

Para crear los caballos de batalla o las proteínas, las células hacen copias funcionales de los genes en el ADN que son relevantes para ellos. Por lo tanto, las células hepáticas copian genes en el ADN que son relevantes para las células hepáticas e ignoran genes y fragmentos de código relevantes para los pulmones y otros tipos de células.

Tomar una copia de trabajo de un gen para producir una proteína se llama transcripción. La transcripción se mantiene en moléculas de ARN; ellos deciden qué proteínas debe hacer la célula.

La siguiente etapa, donde las moléculas de ARN instruyen a la maquinaria celular para producir proteínas, se denomina traducción. Entonces el proceso de usar ADN para hacer proteínas tiene dos etapas: transcripción y traducción.

El HSV-1 causa la transcripción de las proteínas de la célula huésped para ignorar los 'códigos finales'

Los virus no son como las células, tienen ADN, pero no maquinaria. Sobreviven insertando su ADN en el ADN de las células anfitrionas para que en lugar de producir proteínas para las células, la maquinaria celular produzca proteínas de virus y copias del virus. Eventualmente, la célula anfitriona estalla y libera todas las nuevas partículas de virus para que puedan ir y secuestrar otras células anfitrionas.

A las pocas horas de invadir una célula huésped, el VHS-1 se ha apoderado de la maquinaria de fabricación de proteínas y está produciendo sus propias proteínas y copias de sí mismo a gran escala.

El nuevo estudio investiga en detalle cómo el HSV-1 logra hacer esto y evadir la detección por el sistema inmune, que normalmente detecta células que se comportan de manera anormal y las mata antes de que puedan hacer demasiado daño.

El equipo del estudio utilizó cultivos de fibroblastos, un tipo de célula de tejido conectivo humano. Señalan que esta es una celda ideal para investigar cómo el VHS-1 toma el control de las moléculas de ARN y la transcripción de genes.

Los investigadores encontraron que dentro de las 4 horas de haber ingresado a la célula, el HSV-1 hace algo bastante inesperado. Por lo general, el proceso de transcripción del ADN en ARN se detiene cuando llega al final del gen. Una sección de código que marca el final del gen le dice al proceso de transcripción que se detenga.

Pero en una célula huésped controlada por HSV-1, el proceso de transcripción ignora estos códigos finales y continúa, transcribiendo ciegamente del ADN en ARN miles de secciones irrelevantes de los códigos A, C, G y T, a veces de genes vecinos. El resultado es una masa de productos de ARN inutilizables que no pueden traducirse en proteínas.

Uno de los investigadores principales, el profesor Lars Dölken del departamento de medicina de Cambridge y el instituto de virología de Würzburg, describe el efecto que HSV-1 tiene en el proceso de transcripción del anfitrión:

"Es como alguien que transcribe una historia corta, pero en lugar de detenerse en 'The End', continúan y transcriben todos los detalles de derechos de autor y publicación y los números ISBN al principio y al final del libro. Esto produce una gran cantidad de significado, confusión y información inútil ".

Mientras tanto, las proteínas del virus se transcriben perfectamente

Otro descubrimiento interesante es que, aunque el ADN del huésped se transcribe en un sinsentido, transcribe el ADN viral perfectamente durante la infección.

Por lo tanto, HSV-1 produce dos resultados que son ventajosos. El efecto de producir un sinsentido a partir del ADN de la célula huésped hace que la célula se cierre sola, lo que impide que el sistema inmune ataque al virus. Y esto a su vez ayuda a aumentar la producción de proteínas virales y la producción de nuevas partículas de virus.

Los investigadores señalan que su descubrimiento puede explicar por qué tantos estudios previos han sugerido que el VHS-1 activa una gran cantidad de genes que la transcripción normal del huésped pasaría por alto. Sugieren que está sucediendo algo más: debido a que la transcripción no se detiene en los códigos finales, puede parecer que se están transcribiendo cientos de genes adicionales, pero estos nunca se traducen en proteínas. El Prof. Dölken explica:

"A diferencia de estudios anteriores, que solo estudiaron genes individuales, tampoco encontramos ninguna indicación de que el virus generalmente impida el procesamiento del ARN en el núcleo de la célula, conocido como empalme, sino que causa eventos de corte y empalme inusuales, muchos de los cuales nunca antes se habían observado. "

El estudio también logra un importante avance en el método para estudiar los virus en las células. Muestra cómo se puede utilizar un único enfoque experimental para observar y registrar todos los cambios en la transcripción del ARN del huésped y su efecto sobre la producción de proteínas.

Los virus como el HSV-1 pueden permanecer latentes en sus huéspedes durante un tiempo prolongado y luego reaparecer de nuevo. Por qué sucede esto es algo así como un misterio, pero en junio de 2014, Noticias médicas hoy aprendió sobre un estudio publicado en la revista Ciencia que mostró cómo las interacciones entre diferentes virus pueden desencadenar virus inactivos.

En ese estudio, los investigadores investigaron cómo el virus del herpes humano 8 se reactiva. Trabajando primero con un modelo de ratón y luego repitiendo los resultados en humanos, el equipo descubrió que después de la infección inicial, la proteína del huésped, el interferón gamma, mantenía el virus latente en el cuerpo. Pero este efecto fue cancelado después de una infección de un parásito del gusano.

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