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Los científicos encuentran respuestas sobre el dolor de las quemaduras solares
Los científicos han identificado una molécula en la epidermis de la piel llamada TRPV4 que causa el dolor que sentimos por una quemadura de sol. Al identificarlo e inhibirlo, los investigadores pueden haber encontrado una manera de bloquear el dolor.
La investigación, publicada en línea en la revista procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, participaron estudios realizados con modelos de ratones y muestras de piel humana.
Un equipo, dirigido por el Dr. Wolfgang Liedtke de la Facultad de Medicina de la Universidad Duke, analizó si TRPV4, una "puerta de entrada" en la membrana celular que permite iones calcio y sodio con carga positiva, podría estar involucrado en el dolor y daño tisular de largo exposición a UVB a largo plazo.
Detalles del estudio
Para llevar a cabo su estudio, los investigadores construyeron un modelo de ratón con una epidermis que le faltaba TRPV4. Estos ratones modificados genéticamente, junto con un grupo de ratones de control normales, tenían sus patas traseras expuestas a los rayos UVB. Los investigadores eligieron las patas traseras porque es el área más similar a la piel humana.
Los investigadores notaron que los ratones normales tenían ampollas y eran hipersensibles como resultado de la UVB, pero los ratones modificados genéticamente sin TRPV4 mostraban muy poca sensibilidad o lesión tisular.
Luego de sus observaciones, el Dr. Liedtke y su equipo analizaron las actividades de la molécula y descubrieron que los rayos UVB causan que el calcio se inunde en las células de la piel, pero solo en presencia de TRPV4. Además, encontraron una cadena circular de eventos que sigue a la exposición a los rayos UVB:
- La exposición a UVB activa TRPV4
- TRPV4 causa la ingesta de iones de calcio
- Los iones de calcio traen otra molécula llamada endotelina (que causa dolor y picazón en los humanos)
- La endotelina activa el TRPV4 para enviar más calcio a las células.
Luego, el equipo utilizó muestras de piel humana para evaluar si los hallazgos de los ratones tenían relevancia para el ser humano, y descubrieron que la actividad de TRPV4 aumentada y la activación de la endotelina también ocurren en la epidermis humana después de la exposición a los rayos UVB.
El Dr. Liedtke dice:
"Hemos descubierto una explicación novedosa de por qué duele la quemadura solar.
Si entendemos mejor las quemaduras solares, podemos entender mejor el dolor porque lo que aqueja a mis pacientes día tras día es lo que afecta temporalmente a las personas sanas que sufren de quemaduras solares ".
Bloqueando el dolor vs. bloqueando el sol
Para tratar de bloquear el dolor asociado con las quemaduras solares, los investigadores utilizaron un compuesto llamado GSK205, que inhibe específicamente el TRPV4. Cuando trataron las patas traseras de los ratones normales, descubrieron que eran resistentes a los efectos dolorosos de la piel por las quemaduras solares.
También descubrieron que el compuesto detuvo la ingesta de iones de calcio en las células de la piel, deteniendo la cadena de eventos que provocan dolor.
El Dr. Martin Steinhoff, coautor del estudio de la Universidad de California-San Francisco, dice:
"Los resultados posicionan al TRPV4 como un nuevo objetivo para la prevención y el tratamiento de las quemaduras solares, y probablemente el daño solar crónico, incluido el cáncer de piel o el fotoenvejecimiento de la piel".
Pero señala que se debe trabajar más antes de que los inhibidores puedan incorporarse a las cremas para la piel como protección, o antes de que se puedan usar para tratar los efectos dañinos del sol.
El Dr. Liedtke agrega que piensa que "debemos ser cautos porque queremos ver qué efecto inhibitorio de TRPV4 tendrá sobre otros procesos que ocurren en la piel".
Aunque estudios recientes han recomendado que existen beneficios de exposición al sol, otros advierten que el daño solar puede causar cambios genéticos relacionados con el melanoma.
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