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Científicos descubren nueva droga objetivo para detener la esclerosis múltiple

Un nuevo estudio muestra que el bloqueo de una molécula que interrumpe el sistema inmune llevó a una reducción del 50% de la esclerosis múltiple en un modelo de ratón de la enfermedad.
Actualmente no existe una cura para la EM, que en muchos países es la principal causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes.

Escribiendo en el Anales de Neurología, investigadores de la Universidad de Montreal en Canadá describen cómo descubrieron una molécula llamada MCAM (Melanoma Cell Adhesion Molecule) que permite que los glóbulos blancos crucen la barrera hematoencefálica y entren en el sistema nervioso central donde son libres de causar el daño nervioso visto en la esclerosis múltiple

En su artículo, los investigadores describen resultados prometedores en pruebas de laboratorio y un modelo de ratón de la enfermedad donde bloquearon MCAM. Dicen que un medicamento que hace esto en humanos podría retrasar la aparición de la esclerosis múltiple y retrasar significativamente su progresión.

El autor principal, Alexandre Prat, profesor de neurociencias en Montreal, dice:

"Creemos que hemos identificado la primera terapia que tendrá un impacto en la calidad de vida de las personas con esclerosis múltiple al reducir significativamente la discapacidad y la progresión de la enfermedad".

No existe una cura para la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurológica progresiva e incapacitante que produce parálisis, pérdida de la visión, entumecimiento y dificultad para mantener el equilibrio y caminar.

En muchos países, la EM es la principal causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes. Mientras que algunas personas con EM experimentan poca discapacidad durante su vida, hasta el 60% puede estar luchando para caminar sin ayuda 20 años después del inicio.

Se estima que hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo se ven afectadas por la EM. En Canadá, donde se realizó el estudio, la enfermedad afecta a casi 75,000 personas.

El bloqueo de MCAM detiene las células inmunes que atraviesan la barrera hematoencefálica en el sistema nervioso

La EM es una enfermedad autoinmune, donde el sistema inmune ataca el propio tejido del cuerpo. En el caso de la EM, el sistema inmune ataca el tejido del sistema nervioso central, que incluye el cerebro, la médula espinal y el nervio óptico.

Normalmente, la barrera hematoencefálica protege al sistema nervioso central del ataque de los glóbulos blancos del sistema inmune. Sin embargo, en el caso de la EM, la barrera hematoencefálica se filtra, lo que permite que dos tipos de glóbulos blancos, los CD4 y los CD8, viajen al sistema nervioso central.

Estos glóbulos blancos atacan la capa de mielina, la capa aislante protectora que rodea las células nerviosas y evita que sus señales eléctricas se filtren. El resultado es una capacidad debilitada para transmitir impulsos nerviosos y acumular placa a lo largo de la fibra nerviosa.

Sobre la base de trabajos anteriores, el profesor Prat y sus colegas muestran que las células CD4 y CD8 utilizan MCAM como un "pasaporte" para obtener la entrada al sistema nervioso central a través de la barrera hematoencefálica.

En varias pruebas en el laboratorio y con ratones, encontraron que si bloqueaban la interacción de MCAM con la proteína a la que normalmente se une, podrían disminuir la actividad de la enfermedad, como explica el profesor Prat:

"Observamos una disminución de aproximadamente el 50% de la enfermedad en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), el modelo animal de EM más utilizado. Lo que es especialmente significativo es que podemos detener la enfermedad desde los primeros síntomas además de tener un impacto en su progresión, que es la primera ".

Para el estudio, el equipo del Prof. Prat colaboró ??con una empresa privada llamada Prothena Biosciences, con sede en San Francisco, California. La compañía ha desarrollado un medicamento llamado PRX003 que está diseñado para bloquear MCAM y detener así los destructivos glóbulos blancos que atraviesan la barrera hematoencefálica.

Prothena planea comenzar los ensayos clínicos de su fármaco experimental en voluntarios sanos para fines de junio de este año. También esperan comenzar otro ensayo, en pacientes con psoriasis, el próximo año.

Mientras tanto, Noticias médicas hoy informó recientemente otro estudio, publicado en la revista Naturaleza, donde los investigadores encontraron drogas para el pie de atleta y el eccema pueden revertir la EM.

Dirigido por Case Western University, Cleveland, OH, el estudio sugiere que dos medicamentos sin receta, miconazol y clobetasol, pueden ser la clave para revertir el daño nervioso sufrido en pacientes con EM.

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