Los científicos descubren cómo la ELA se propaga por el cuerpo

Un nuevo estudio dirigido por investigadores canadienses revela cómo la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se propaga en el cuerpo y sugiere que es posible detenerla con anticuerpos.

La ELA es la forma más común de enfermedad de la neurona motora (EMN), una enfermedad grave e incurable que afecta las células nerviosas (neuronas motoras) en el cerebro y la médula espinal.

Las neuronas motoras gradualmente dejan de funcionar y mueren, hasta el punto de que los pacientes en las últimas etapas de la enfermedad se paralizan y pierden su capacidad de caminar, hablar, comer y respirar. Alrededor de 140,000 nuevos casos de ELA se diagnostican en todo el mundo cada año.

Las causas de ALS son desconocidas, y actualmente no hay cura.

Pieza importante en el rompecabezas de cómo progresa ALS

Sin embargo, el investigador principal Neil Cashman, profesor de la Universidad de Columbia Británica, donde también es catedrático de investigación de Canadá en Neurodegeneración y Protein Misfolding, dice que su estudio "identifica una pieza importante del rompecabezas para determinar cómo se transmite la enfermedad a través de los nervios". sistema."

"Al comprender cómo ocurre esto", agrega, "podemos idear las mejores formas de detener el daño neurológico progresivo visto en ALS".

Los investigadores informan sus hallazgos en el Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, PNAS.

Investigaciones previas han establecido que ALS está asociada con una mutación y mal plegamiento de una proteína llamada SOD1, y que las versiones mutantes mal plegadas de esta proteína pueden causar que las formas no mutantes se plieguen erróneamente dentro de las células vivas, como una enfermedad priónica.

La proteína no mutada y mal plegada se puede transmitir de célula a célula

En su estudio, el Prof. Cashman y sus colegas muestran cómo la SOD1 no mutada y mal plegada se puede transmitir de célula a célula y propagarse como un efecto dominó.

También identifican dos mecanismos mediante los cuales esto sucede: a través de la liberación y captación de grumos de proteínas, y a través de exosomas, pequeñas vesículas transportadoras o burbujas dentro de las células.

Estos mecanismos pueden explicar por qué la ELA esporádica, que no tiene una causa genética, se propaga progresivamente de una región a otra.

En otra parte del estudio, el equipo también mostró cómo la propagación podría detenerse con anticuerpos que se unen a regiones específicas de SOD1 que quedan expuestas cuando se pliega incorrectamente.

Si, como sugiere este estudio, el mal plegamiento de la SOD1 no mutante es la causa de la ELA, entonces los anticuerpos podrían ser una forma de detener la progresión de la enfermedad, según los investigadores.

En octubre de 2013, Noticias médicas hoy informó otro estudio que podría indicar una forma de ralentizar la progresión de la ELA. Los investigadores encontraron que los ratones con una forma de ELA que progresaba rápidamente habían reducido la neuroprotección y los sistemas de eliminación de desechos en sus células no funcionaban tan bien.

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