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Los científicos descubren una enzima que apoya el crecimiento del tumor cerebral

Investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas en Houston descubrieron que una enzima ayuda a los tumores cerebrales a crecer. Este hallazgo ofrece el potencial para nuevos enfoques de tratamiento de tumores.
Un nuevo estudio demuestra cómo los tumores cerebrales pueden alimentarse a pesar de estar en un microambiente con nutrientes y oxígeno restringidos.

Todos los tumores cancerosos necesitan "alimentarse" para crecer y propagarse. Al igual que las células sanas, las células cancerosas no pueden vivir sin la presencia de oxígeno y nutrientes, pero los tumores generalmente se localizan en un microambiente carente de nutrientes.

Nuevos hallazgos, publicados en Celda Molecular, ilustran cómo los tumores logran alimentarse y crecer a pesar de su entorno implacable.

Una enzima conocida como acetil-CoA sintetasa 2 (ACSS2) está en el centro de proporcionar a los tumores una ruta para sobrevivir. El ACSS2 aumenta la capacidad del tumor de usar acetato, una sal celular, como fuente de alimentos a base de carbono, en lugar de glucosa. Mientras que la glucosa es más deseable para ayudar al crecimiento tumoral, su suministro en las células cancerosas a menudo es limitado.

El acetato proporciona a las células cancerosas que se encuentran en el núcleo del tumor una línea de vida para no solo sobrevivir mientras luchan contra la deficiencia de nutrientes, sino también como un método para crecer.

La eliminación de esta importante ruta de nutrientes en las células cancerosas podría ser esencial para prevenir el crecimiento tumoral y promover la muerte de las células cancerígenas. Sin embargo, el sistema inmune no puede detener la ruta de nutrientes en las células cancerosas, y las terapias actuales son ineficaces.

Además, no está claro cómo el ACSS2 viaja desde un componente celular líquido llamado citosol al núcleo en un proceso conocido como translocación nuclear. Si se pudiera detener la translocación nuclear de ACSS2, también lo haría la capacidad de la célula cancerosa para mantenerse.

"La superación del estrés metabólico es un paso crítico en el crecimiento tumoral sólido. La acetil coenzima A (CoA), generada a través de la absorción de glucosa y acetato, es una fuente clave de carbono para procesos celulares importantes como la acetilación de histonas y la expresión génica", dice Zhimin Lu, Ph .D., Profesor de neurooncología e investigador principal del estudio.

"Sin embargo, no está claro cómo se produce la acetil CoA bajo estrés nutricional. Nuestro estudio explica la mecánica subyacente de cómo ocurre esto, con ACSS2 como un método novedoso e importante para la expresión génica en estas circunstancias".

ACSS2 permite la producción de estructuras celulares para ayudar al desarrollo de tumores

Lu y sus colegas utilizaron una herramienta de edición de genes llamada CRISPR para explorar el papel del ACSS2 en la acetilación de histonas mediante la generación de acetil CoA nuclear a partir del acetato dentro del núcleo de la célula.

Las histonas son vitales para la regulación de genes. Son proteínas que actúan como "carretes" para que el ADN se enrolle. La acetilación de histonas es un proceso de modificación que es una parte clave de la expresión génica. Se encontró que la modificación de histona usando una enzima metabólica es significativa para que las células permanezcan estables y para el desarrollo de tumores.

La enzima ACSS2 permite la producción de lisosomas, que son estructuras celulares que contribuyen al desarrollo de tumores. Además, ACSS2 promueve la autofagia, un "mecanismo de alimentación de células caníbales", que a su vez permite a los lisosomas obtener, digerir y reciclar nutrientes clave.

Además, si los nutrientes fuera de la célula son escasos, ACSS2 reprograma el metabolismo de la célula cancerosa para la supervivencia y el crecimiento celular de dos maneras: aumentando la autofagia y reutilizando los productos digeridos por los lisosomas.

"Estos hallazgos elucidan una interacción instrumental entre la reprogramación del metabolismo y la expresión génica en células cancerosas.

La inhibición de la función nuclear del ACSS2 y la vía metabólica, conocida como glucólisis, que convierte la glucosa en energía para la alimentación de tumores, parece ser un enfoque eficiente para el tratamiento del cáncer ".

Zhimin Lu, Ph.D.

La investigación proporciona nueva información sobre la translocación nuclear y cómo ACSS2 podría ser un jugador potencial en nuevos enfoques terapéuticos para tratar el cáncer.

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