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Los científicos crean un "parche de proteína" que repara el daño causado por un ataque al corazón

Los investigadores han desarrollado un "parche de proteína" que dicen daño revertido a los corazones de ratón y cerdo causado por un ataque al corazón. La nueva creación podría establecerse para entrar en ensayos clínicos en humanos ya en 2017.
El parche de proteína condujo a la regeneración de nuevas células del músculo cardíaco, resaltadas en verde, en ratones que sufrieron un ataque cardíaco.
Crédito de la imagen: UCSD

Prof. Pilar Ruiz-Lozano, de la Universidad de Stanford, CA, y sus colegas publican los detalles de su creación en la revista Naturaleza.

Durante un ataque al corazón o un infarto de miocardio, las células del músculo cardíaco (conocidas como cardiomiocitos) sufren daño y mueren debido a la falta de oxígeno debido a la reducción del flujo sanguíneo. En los mamíferos adultos, los cardiomiocitos no pueden regenerarse por completo después de un ataque al corazón, y como resultado, el músculo cardíaco forma tejido cicatricial en un intento de sanar.

En la actualidad, no hay tratamiento para revertir eficazmente el daño causado por un ataque al corazón, una afección que afecta a alrededor de 735,000 estadounidenses cada año. Dependiendo de la gravedad, dicho daño puede llevar a complicaciones adicionales, que incluyen arritmias (ritmos cardíacos anormales) e insuficiencia cardíaca.

En su estudio, el Prof. Ruiz-Lozano y sus colegas se propusieron desarrollar un tratamiento que aborde la incapacidad de los cardiomiocitos para regenerarse.

Estudios previos en el pez cebra, cuyas células cardíacas tienen la capacidad de regenerarse, han revelado que el epicardio, la capa interna del pericardio, que recubre la pared de los músculos del corazón, desempeña un papel en la regeneración de los cardiomiocitos.

"Queríamos saber qué en el epicardio estimula el miocardio, el músculo del corazón, para regenerarse", dice el Prof. Ruiz-Lozano.

Parche incrustado con proteína FSTL1 condujo a la regeneración de cardiomiocitos

Al analizar las células epicárdicas de corazones de mamíferos sanos, el equipo descubrió que estas células desencadenaban la replicación de los cardiomiocitos.

El equipo utilizó espectrometría de masas para analizar más de 300 proteínas producidas por las células epicárdicas, en un intento de identificar un solo compuesto que pueda ser responsable de la regeneración de los cardiomiocitos.

Datos rápidos sobre el ataque al corazón
  • Alguien en los EE. UU. Tiene un ataque al corazón cada 43 segundos
  • La enfermedad de la arteria coronaria es la principal causa de ataque al corazón
  • De los 735,000 ataques al corazón que ocurren en los Estados Unidos cada año, 525,000 son un primer ataque al corazón.

Conozca más sobre el ataque cardíaco

Aplicando alta tecnología a los candidatos preseleccionados, el equipo identificó una proteína natural llamada Follistatin-like 1 (FSTL1) en el tejido epicárdico que estimula la replicación de los cardiomiocitos. El equipo encontró, sin embargo, que después de un ataque cardíaco, esta proteína disminuye en el epicardio.

El equipo luego ideó una idea novedosa para convertir sus hallazgos en una estrategia terapéutica para el ataque cardíaco. Crearon un parche hecho de colágeno acelular que simula el tejido epicárdico fetal y está integrado con FSTL1. El parche y la proteína FSTL1 se absorbe lentamente cuando se aplica a un corazón dañado.

Al probar el parche en los corazones de cerdos y ratones que habían sido dañados por un ataque cardíaco, el equipo descubrió que comenzó a desencadenar la regeneración de las células musculares del corazón existentes y el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en 2-4 semanas. Esto mejoró la función cardíaca general de los animales, así como su supervivencia, incluso cuando el parche se aplicó una semana después del ataque cardíaco.

"Muchos [de los animales] estaban tan enfermos antes de recibir el parche que habrían sido candidatos para el trasplante de corazón", señala el Prof. Ruiz-Lozano.

El coautor del estudio, Mark Mercola, profesor de bioingeniería en la UCSD, dice que el equipo está "entusiasmado" con los hallazgos, afirmando que el parche es "clínicamente viable" y "clínicamente atractivo". Además, dado que el parche es acelular, lo que significa que no contiene células, un paciente no necesitaría usar medicamentos inmunosupresores.

El profesor Ruiz-Lozano cree que los hallazgos allanan el camino para un tratamiento "completamente revolucionario" para los pacientes con ataque cardíaco, y el equipo espera que el parche ingrese a los ensayos clínicos en humanos dentro de los próximos 2 años.

Los autores concluyen:

"Los datos sugieren que la pérdida de FSTL1 epicárdico es una respuesta desadaptativa a la lesión, y que su restauración sería una forma efectiva de revertir la muerte y la remodelación del miocardio después de un infarto de miocardio en humanos".

Noticias médicas hoy informó recientemente sobre las nuevas pautas del Grupo de trabajo de servicios preventivos de los EE. UU. (USPSTF) en el que se recomienda que los adultos de 50 a 59 años tomen aspirina en dosis bajas al día para evitar un primer ataque cardíaco o accidente cerebrovascular.

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