La artritis reumatoide puede ser causada por un defecto de expresión genética A20

Investigadores de VIB (Flanders Institute for Biotechnology) y la Universidad de Ghent han revelado que un gen defectuoso puede contribuir al inicio de la artritis reumatoide, una inflamación de las articulaciones que a menudo es paralizante y afecta a alrededor del 1% de la población mundial. Hasta ahora, el mecanismo molecular subyacente de la enfermedad no estaba muy claro. En la investigación, publicada en Nature Genetics, los investigadores muestran que un defecto específico de células en la expresión del gen A20 (TNFAIP3) puede influir en el desarrollo de la artritis reumatoide en ratones, identificando A20 como un objetivo potencial para la generación de nuevos drogas.
Artritis reumatoide (AR)
Enfermedad de las articulaciones que avanza de forma crónica y que comienza con la inflamación de la membrana sinovial y los tejidos blandos alrededor de las articulaciones; sin embargo, a menudo se disemina hasta el cartílago y los huesos. Para el paciente, la AR es extremadamente dolorosa. Aunque la causa sigue siendo desconocida, la autoinmunidad juega un papel clave. Aunque la AR no se puede curar, la progresión de la enfermedad se puede ralentizar.
Proteína A20
A20 es un regulador negativo intracelular del factor de transcripción NF-kb, que desempeña un papel crucial en la generación de la respuesta inflamatoria. La activación excesiva de NF-kb puede causar una amplia gama de enfermedades inflamatorias, incluida la artritis. El grupo de investigación de Rudi Beyaert estudia los mecanismos moleculares que controlan la activación de NF-kb y los estudios previos in vitro ya indicaron un papel crucial para A20. Además, las investigaciones de asociación de todo el genoma en humanos indicaron recientemente que los defectos en A20 pueden contribuir a muchas enfermedades autoinmunes, incluida la AR.
Modelo de ratón para RA
Los investigadores de VIB dirigidos por Geert van Loo y Rudi Beyaert en la Universidad de Ghent han creado ratones con células mieloides incapaces de producir A20. En cooperación con Dirk Elewaut, reumatólogo del Hospital Universitario de Ghent (Universidad de Ghent), que supervisó conjuntamente la investigación, descubrieron que estos ratones habían elevado los niveles de citocinas proinflamatorias en la sangre y las articulaciones, y desarrollaron AR de forma espontánea con inflamación severa y osteoporosis. Curiosamente, la artritis en este modelo de ratón no dependía de TNF, una citocina que generalmente desempeña un papel clave en varias enfermedades inflamatorias, incluida la AR. Por el contrario, pudieron demostrar un papel para IL-6 y Toll0like receptor 4 (TLR4).
Impacto
La investigación confirma el papel clave de A20 en el control de las respuestas inflamatorias e indica que un defecto en A20 en las células mieloides puede aumentar la AR que no responde al tratamiento anti-TNF. Desde un punto de vista terapéutico, este hallazgo es extremadamente significativo, ya que la terapia anti-TNF falla en el 30% de los pacientes con AR. Por lo tanto, los ratones deficientes en A20 representan un nuevo modelo de ratón interesante para la investigación de nuevas terapias para la AR.
Los investigadores de VIB demostraron recientemente, en colaboración con Bart Lambrecht (Hospital de la Universidad de Ghent, Universidad de Ghent), que los ratones que carecen de A20 en las células dendríticas (un tipo de célula mieloide específica) también desarrollan una patología autoinmune que en este caso indica más similitudes con el lupus sistémico eritematoso, que se caracteriza por la inflamación aguda y crónica de diversos tejidos del cuerpo humano (Kool et al., Inmunidad 2011)
Escrito por Grace Rattue

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