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Los investigadores identifican los primeros pasos moleculares que conducen al cáncer de páncreas
Al identificar el punto de partida molecular cuando ciertas células en el páncreas se convierten en lesiones precancerosas, los investigadores detrás de un nuevo estudio creen que han abierto la puerta a explorar formas de prevenir la enfermedad mortal.
El líder del estudio, el Dr. Peter Storz, biólogo del cáncer de la Clínica Mayo en Jacksonville, FL, quien, junto con sus colegas, describe los hallazgos en la revista Descubrimiento del cáncer, dice:
"El cáncer de páncreas se desarrolla a partir de estas lesiones, por lo que si comprendemos cómo se producen estas lesiones, podremos detener por completo el cáncer".
Presionando la necesidad de nuevos tratamientos y formas de prevenir el cáncer de páncreas
El cáncer de páncreas es uno de los cánceres humanos más agresivos y es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los EE. UU.
El Dr. Storz dice que hay una necesidad apremiante de nuevos tratamientos y formas de prevenir el cáncer de páncreas, uno de los cánceres humanos más agresivos. La enfermedad es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los EE. UU.
En promedio, los pacientes con cáncer de páncreas tienen una probabilidad del 20% de vivir más de 1 año después del diagnóstico. La razón principal de una perspectiva tan pobre es que los síntomas no se muestran hasta que el cáncer está muy avanzado.
De acuerdo con el Instituto Nacional del Cáncer, en 2014, más de 46,400 personas serán diagnosticadas con cáncer de páncreas y más de 39,500 morirán a causa de la enfermedad.
Para el estudio, el equipo investigó células que contienen mutaciones de un gen que regula una proteína de división celular. Llamado Kras, se sabe que el gen está mutado en más del 95% de los casos de cáncer de páncreas.
El estudio detalla los pasos que siguen las células mutadas a medida que se transforman en lesiones precancerosas
Los investigadores describen cómo identificaron los pasos detallados que siguen las células acinares mutadas con Kras a medida que se transforman en células parecidas a conductos con propiedades similares a las células madre, un tipo de célula que a menudo se encuentra en el cáncer.
Notaron que las proteínas Kras en las células acinares activaban una molécula llamada ICAM-1. Esto a su vez atrae a los macrófagos, las células inmunes inflamatorias que liberan una variedad de proteínas, incluidas algunas que aflojan las estructuras de las células pancreáticas. Cuando se vuelven más flexibles, las células acinares se transforman en diferentes tipos de células, incluido el tipo que conduce a lesiones precancerosas.
El Dr. Storz dice que su estudio muestra un "vínculo directo entre las mutaciones de Kras y el entorno inflamatorio que impulsa el inicio del cáncer de páncreas".
El equipo encontró dos formas de detener el proceso hacia lesiones precancerosas en ratones
El equipo también descubrió que podían detener el proceso en ratones. Hicieron esto de dos maneras. Una forma era agotar los macrófagos, y la otra manera era bloquear las células transformantes con un anticuerpo que apaga ICAM-1.
"Hacer cualquiera de las dos redujo la cantidad de lesiones precancerosas", dice el Dr. Storz, señalando que un anticuerpo que bloquea ICAM-1 ya se ha desarrollado y actualmente se está probando para tratar el accidente cerebrovascular, la artritis reumatoide y otras dolencias.
También dice que la clave para desarrollar formas específicas para prevenir y tratar el cáncer de páncreas será comprender "la diafonía entre las células acinares con mutaciones de Kras y el microambiente de esas células".
Los Institutos Nacionales de Salud financiaron la investigación.
El estudio sigue otro informe reciente de Noticias médicas hoy sobre la posibilidad de una simple prueba de sangre para el cáncer de páncreas, a medida que surgen más biomarcadores potenciales para la enfermedad.
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