Según muestra un estudio, la reprogramación de las células cancerosas vuelve a la normalidad

En muchos aspectos, el cáncer es como un complejo programa de software de la vida que se ha salido de control; en lugar del código para celdas normales, se ejecuta un código para crear celdas anormales. Ahora, un nuevo estudio en Biología celular de la naturaleza sugiere que puede haber una manera de cambiar el código para que las células cancerosas vuelvan a las células normales.
Los investigadores encontraron que cuando restauraban las señales normales de miARN en las células cancerígenas, podían revertir el proceso que hace que las células crezcan sin control.

El investigador principal Panos Anastasiadis, profesor de biología del cáncer en la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida, dice que sus hallazgos representan "una nueva e inesperada biología que proporciona el código, el software para desactivar el cáncer".

El descubrimiento se centra en el papel de las proteínas de adhesión, el pegamento que mantiene unidas las células para formar tejido, y cómo interactúan con los microRNA (miRNA), moléculas que orquestan programas celulares regulando la expresión génica.

El estudio muestra que cuando las células normales se unen, un grupo específico de miARN suprime los genes que estimulan el crecimiento celular. Pero, por alguna razón, esto se interrumpe en las células tumorales y el crecimiento se vuelve incontrolable, el sello distintivo del cáncer.

Los investigadores encontraron que cuando restauraban las señales normales de miARN en las células cancerosas, podían invertir el proceso para que el crecimiento no se descontrolara.

El equipo se interesó en el problema cuando intentaron conciliar los resultados contradictorios que salían a la luz sobre dos proteínas de adhesión: E-cadherina y p120 catenina.

Estas proteínas de adhesión son importantes para la formación de tejido normal, y durante mucho tiempo se pensó que eran supresores de tumores.

Las moléculas tienen una 'buena cara' y una 'mala cara'

Sin embargo, el equipo comenzó a cuestionar las suposiciones que rodean a E-cadherina y p120 catenina porque ambas moléculas se encuentran en las células tumorales y también parecen ser importantes para el crecimiento tumoral.

La profesora Anastasiadis dice que eso los llevó a preguntarse si las moléculas "tienen dos caras", una "buena" que ayuda a que las células normales se comporten correctamente y una "mala" que impulsa el crecimiento del tumor.

Durante su investigación, el equipo descubrió que este parece ser el caso, pero no sabían por qué. No fue hasta que estudiaron una nueva proteína llamada PLEKHA7 que se asoció con E-cadherin y p120 que encontraron la respuesta.

Descubrieron que la nueva proteína es esencial para garantizar que E-cadherin y p120 mantengan su "buena cara" y se atengan a su papel de supresión tumoral.

Los investigadores dicen que cuando PLEKHA7 se pierde, el complejo de adhesión que asegura que E-cadherin y p120 mantienen su "buena cara" se ve alterado, los miRNA se vuelven mal regulados, y E-cadherin y p120 cambian a su "cara mala" y se convierten en tumor -promoviendo.

La profesora Anastasiadis dice que creen que este es un "evento temprano y algo universal en el cáncer". En la gran mayoría de las muestras de tumores humanos que observaron, descubrieron que faltaba el complejo de adhesión, mientras que E-cadherina y p120 aún estaban presentes.

Señala que esto es como un automóvil que circula a gran velocidad que tiene mucho gas (E-cadherin y p120) pero no tiene frenos (el complejo PLEKHA7), y concluye:

"Al administrar los miRNAs afectados en las células cancerosas para restaurar sus niveles normales, deberíamos ser capaces de restablecer los frenos y restaurar la función normal de la célula. Los experimentos iniciales en algunos tipos agresivos de cáncer son realmente muy prometedores".

El estudio reúne dos campos de la biología, la adhesión célula a célula y la biología de miRNA, que hasta ahora, normalmente no han trabajado juntos. El autor principal, el Dr. Antonis Kourtidis, investigador del laboratorio del Prof. Anastasiadis, comenta sobre el resultado:

"Lo más significativo es que descubre una nueva estrategia para la terapia contra el cáncer".

En el siguiente video, la profesora Anastasiadis describe el trabajo que se realizó en el estudio:

Mientras tanto, Noticias médicas hoy Recientemente aprendí cómo los investigadores de la Universidad de Freiburg en Alemania descubrieron que las células cancerosas migratorias alteran el tejido óseo para formar tumores. Los investigadores descubrieron que las células cancerosas migratorias producen una proteína llamada catepsina K que parece ayudarlos a sobrevivir, e incluso prosperar, en el tejido óseo.

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