El virus del conejo podría hacer que los trasplantes de médula ósea sean más seguros

Por improbable que parezca, los investigadores creen que un virus que se encuentra en los conejos podría ayudar a que los trasplantes de médula ósea sean más seguros para los pacientes y mejorar las opciones de las personas que no pueden encontrar donantes de médula ósea totalmente compatibles.
El virus del mixoma puede ser letal para los conejos, pero no afecta a los humanos cuando están expuestos a él.

En su estudio, publicado en Sangre, los científicos descubrieron que el virus del mixoma simultáneamente mata las células cancerosas y previene la enfermedad del injerto contra el huésped, una de las complicaciones más peligrosas de los trasplantes de médula ósea.

Los trasplantes de médula ósea son una forma importante de tratamiento para pacientes con cáncer de la sangre, como la leucemia y el mieloma múltiple. Si la médula ósea de un paciente no está produciendo suficientes células madre sanas, se pueden infundir células sanas en su cuerpo para reemplazar la médula ósea dañada o enferma.

Sin embargo, existe el riesgo de que los glóbulos blancos recién trasplantados puedan atacar el cuerpo del receptor, una afección denominada enfermedad de injerto contra huésped que puede provocar dificultad para respirar, dolor abdominal y, en casos graves, muerte.

El virus del mixoma se encuentra típicamente entre los conejos en Australia y Europa. En los conejos, el virus puede conducir a la mixomatosis, que es altamente letal, pero en los humanos, el virus del mixoma es benigno.

Los investigadores probaron el virus en células humanas en el laboratorio, conectando el virus del mixoma a los glóbulos blancos conocidos como células T antes de administrarlos como parte de un trasplante de médula ósea. Una vez trasplantado, el virus no solo bloqueó la enfermedad de injerto contra huésped sino que se administró a las células cancerosas que estaban presentes y las mató.

El proceso puede beneficiar a aquellos con mayor riesgo de enfermedad de injerto contra huésped más

El Dr. Christopher R. Cogle, investigador principal del estudio y profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Florida (UF), cree que la aplicación del virus puede ser particularmente útil para los pacientes que tienen un mayor riesgo de injerto versus -enfermedad del huésped, es decir, aquellos que tienen dificultades para encontrar donantes adecuados.

Si un donante de médula ósea es solo una coincidencia parcial para el receptor, el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped ronda el 80%. Según el Dr. Cogle, los pacientes afroamericanos y los adultos mayores son menos propensos a encontrar donantes de médula ósea totalmente compatibles.

Luego de una prueba exitosa del virus del mixoma en células humanas, el equipo ahora está buscando probar su eficacia usando un modelo de ratón. Esperan que un ensayo clínico completo pueda comenzar dentro del próximo año, aunque hay mucho trabajo por hacer antes de que uno pueda comenzar.

Se necesitará desarrollar un virus de grado clínico y se deberán realizar pruebas de seguridad. El Dr. Cogle afirma que la patente del proceso de mixoma se ha otorgado a una compañía que ahora intentará recaudar dinero para futuros ensayos.

Según Grant McFadden, profesor del Departamento de Genética Molecular y Microbiología de la Facultad de Medicina de la UF, el estudio marca la primera vez que se ha demostrado que un virus previene simultáneamente la enfermedad de injerto contra huésped y elimina las células cancerosas en el laboratorio.

Si bien el proceso de mixoma solo se ha encontrado que funciona en trastornos relacionados con la sangre, como la leucemia y el mieloma múltiple, el Prof. McFadden tiene la esperanza de que en el futuro, el proceso tendrá una aplicación más amplia para otras formas de cáncer.

"El mixoma es una de las mejores estrategias porque es efectivo pero no afecta a las células madre normales", concluye el Dr. Cogle.

Previamente, Noticias médicas hoy informaron sobre un estudio que identificó una mutación genética que aumenta el riesgo de leucemia linfoblástica aguda.

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