La proteína "engaña al corazón" para lograr un crecimiento saludable sin ejercicio

Una proteína llamada cardiotrofina 1 podría ser un tratamiento efectivo para la insuficiencia cardíaca, según investigadores que descubrieron que engaña al corazón para que crezca de manera saludable. Este crecimiento es reversible, similar al que ocurre en respuesta al ejercicio de resistencia o al embarazo.
Investigadores de Canadá han demostrado que es posible engañar al corazón para que crezca de forma saludable, sin tener que hacer ejercicio.

El equipo, incluidos los miembros del Hospital de Ottawa y la Universidad de Ottawa en Ontario, Canadá, informa el hallazgo en la revista Investigación Celular.

El documento de estudio también describe cómo, en modelos animales de insuficiencia cardíaca, la cardiotrofina 1 (CT1) promueve la reparación del corazón y mejora el flujo sanguíneo.

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad grave en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno para satisfacer las necesidades del cuerpo y sus órganos. La afección suele ser consecuencia del daño del músculo cardíaco después de un ataque cardíaco, cuya causa principal es la enfermedad de la arteria coronaria.

Hay alrededor de 26 millones de personas que viven con insuficiencia cardíaca en todo el mundo, y las cifras están aumentando.

Un paso adelante en medicina regenerativa

Las perspectivas para los pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca son deficientes; sus tasas de supervivencia son peores que las de los pacientes con cáncer de mama, próstata e intestino.

En los Estados Unidos, donde alrededor de 5,7 millones de adultos viven con insuficiencia cardíaca, alrededor de la mitad de los pacientes mueren dentro de los 5 años de haber sido diagnosticados.

Si se diagnostica y trata la insuficiencia cardíaca de manera temprana, es posible mejorar la supervivencia y la calidad de vida. El tratamiento generalmente consiste en terapia farmacológica, reducción del sodio en la dieta y ejercicio regular.

El nuevo estudio representa un paso adelante en el enfoque de la medicina regenerativa para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, cuyo objetivo es tratar o incluso curar la enfermedad mediante la regeneración de tejido dañado o la restauración de la función.

La autora del estudio, Lynn Megeney, profesora de la Universidad de Ottawa, explica que cuando una parte del corazón muere, como ocurre en la insuficiencia cardíaca, "los músculos restantes intentan adaptarse haciéndose más grandes, pero esto sucede de manera disfuncional". y en realidad no ayuda al corazón a bombear más sangre ".

Pero él dice que, en animales con insuficiencia cardíaca, descubrieron que la CT1 causaba que los músculos del corazón "crecieran de una manera más saludable" y también estimulaba el corazón para hacer crecer nuevos vasos sanguíneos. "Esto realmente aumenta la capacidad del corazón para bombear sangre, al igual que lo que vería con el ejercicio y el embarazo", agrega.

CT1 investigado en varios modelos

El Prof. Megeney y su equipo investigaron los efectos de CT1 en células musculares del corazón, ratas y ratones cultivados en laboratorio. También compararon los efectos de CT1 con los de la fenilefrina (PE), que es un medicamento que estimula el "mal tipo de crecimiento cardíaco", como la ampliación nociva e irreversible que ocurre en la insuficiencia cardíaca.

Los investigadores descubrieron que, cuando se tratan con CT1, las células musculares del corazón se convierten en fibras más largas y saludables, mientras que el tratamiento con PE solo da como resultado un crecimiento más amplio. Además, con CT1, el nuevo tejido muscular se forma con nuevos vasos sanguíneos a los lados, lo que ayuda al corazón a bombear mejor. PE no tuvo este efecto.

Además, el crecimiento del corazón que ocurre con CT1 es reversible; cuando el tratamiento se detiene, el órgano vuelve a su tamaño original, como lo hace cuando el ejercicio se detiene o después del embarazo. El crecimiento cardíaco no saludable que resulta de PE, por otro lado, es irreversible; cuando el tratamiento se detiene, el corazón permanece disfuncionalmente agrandado.

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En dos modelos animales de insuficiencia cardíaca, uno causado por ataque cardíaco, que daña el lado izquierdo del corazón, y el otro causado por hipertensión pulmonar o presión arterial alta en los pulmones, que daña el lado derecho, el tratamiento con CT1 condujo a " mejoras dramáticas "en la función del corazón.

Finalmente, aunque CT1 y PE usan el "suicidio celular" o apotosis, la vía molecular para desencadenar el crecimiento del músculo cardíaco, CT1 mostró una capacidad superior para controlar la vía.

El equipo está entusiasmado con estos hallazgos porque, si se traducen en humanos, podrían mejorar enormemente el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Prometedor para ambos tipos de insuficiencia cardíaca

Co-autor senior Prof. Duncan Stewart - cardiólogo, científico senior y vicepresidente ejecutivo de investigación en el Hospital de Ottawa - explica que, en la actualidad, el "único tratamiento para la insuficiencia cardíaca derecha es un trasplante".

"Y aunque tenemos medicamentos que pueden reducir los síntomas de la insuficiencia cardíaca izquierda", agrega, "no podemos solucionar el problema, y ??la insuficiencia cardíaca izquierda a menudo conduce a la insuficiencia cardíaca derecha con el tiempo".

Los investigadores tienen la esperanza de que CT1 funcione en humanos con insuficiencia cardíaca porque lo hizo en varios modelos animales de la enfermedad.

También señalan que, aunque en teoría, el ejercicio es una forma obvia de aprovechar los beneficios que CT1 parece ofrecer, esta ruta no está abierta a las personas con insuficiencia cardíaca, que solo pueden hacer ejercicio de forma limitada.

Profs. Megeney y Stewart ya tienen patentes pendientes para usar CT1 para tratar problemas cardíacos, y esperan asociarse con otros para probar la proteína en pacientes humanos.

Sin embargo, dicen que pasarán varios años, incluso si las pruebas son exitosas, antes de que el tratamiento esté listo para un uso clínico generalizado.

"Esta terapia experimental es muy emocionante, particularmente porque muestra una promesa en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca izquierda y derecha".

Prof. Duncan Stewart