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La proteína sostiene tanto 'una mente sana como un corazón fuerte'
"Mens sana in corpore sano" es un aforismo latino escrito por el poeta romano Juvenal, usualmente traducido como "una mente sana en un cuerpo sano". Juvenal estableció una conexión temprana entre la relación de una mente sana y un cuerpo sano. Sin embargo, un nuevo estudio de John Hopkins explica que el vínculo entre los dos podría ser bioquímico, y no meramente casual.
Existe un posible vínculo bioquímico entre la depresión y la enfermedad cardíaca, dos trastornos que a menudo ocurren en conjunto, pero con una relación que sigue siendo poco conocida.
El estudio, publicado en procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, revela que una proteína, ya conocida por actuar como un antidepresivo natural, mejorar el aprendizaje y la memoria, potenciar el crecimiento de las células nerviosas y nutrir los vasos sanguíneos, también es un elemento clave para mantener la vitalidad del músculo cardíaco.
El equipo de investigación realizó experimentos en ratones y células cardíacas cultivadas en laboratorio, cuyos resultados mostraron que la proteína multitarea, un factor de crecimiento nervioso llamado BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), ayuda a mantener la capacidad de las células musculares del corazón para contraerse y relajate apropiadamente
Los resultados de la investigación indican que BDNF puede precipitar la disfunción del músculo cardíaco y tiene un papel en una cascada de eventos de señalización molecular en las células del corazón, cuya alteración conduce a la falla del músculo cardíaco.
La insuficiencia cardíaca afecta a casi 6 millones de estadounidenses y más de 23 millones de personas en todo el mundo. Si el estudio se confirma en humanos, el hallazgo podría allanar el camino para nuevos tratamientos para ciertas formas de insuficiencia cardíaca.
Una sola proteína multitarea afecta a 'muchos órganos y funciones'
BDNF es conocido por tener efectos antidepresivos e impulsar la salud de las células nerviosas. Los resultados sugieren un posible vínculo bioquímico entre la depresión y la enfermedad cardíaca, dos trastornos que a menudo ocurren en tándem, pero con una relación que sigue siendo poco conocida.
El investigador principal, el Dr. Ning Feng, becario de cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, MD, dice:
"Nuestros resultados no son solo un vívido recordatorio de la asombrosa complejidad de la química y la fisiología del corazón, sino también un ejemplo sorprendente de la capacidad de una única proteína para actuar en múltiples frentes y afectar muchos órganos y funciones".
También aclarado por los hallazgos es el medio biológico detrás de las observaciones recientes e inexplicables, que los pacientes con insuficiencia cardíaca, cuya función cardíaca empeora durante el ejercicio físico, tienen bajos niveles de BDNF en la sangre.
"Nuestra observación de que BDNF controla directamente la capacidad de las células del músculo cardíaco para 'latir' adecuadamente ofrece una posible explicación detrás de la función cardíaca decreciente observada en personas con insuficiencia cardíaca, especialmente durante el ejercicio", comenta el autor principal Dr. Nazareno Paolocci, profesor asistente de medicina en Johns Hopkins.
Los experimentos iniciales, realizados por los científicos, consistieron en aislar las células cardíacas de roedores con corazones normales o con defectos en una placa de laboratorio y exponer las células al BDNF.
Las células cardíacas de roedores con corazones normales respondieron contrayéndose y relajándose vigorosamente en presencia de BDNF. Las células cardíacas obtenidas de corazones con problemas, incluso cuando están inundadas con BDNF, respondieron débilmente o no respondieron.
El equipo se propuso determinar por qué las células respondieron de esa manera dirigiéndose al receptor del BDNF, una molécula llamada TrkB, ubicada en la superficie de las células y responsable de recibir las señales químicas del BDNF y transmitirlas dentro de la célula.
Los receptores TrkB de ratones con corazones normales se compararon con los de corazones defectuosos, los resultados mostraron que las células cardíacas defectuosas mostraban una versión ligeramente diferente del receptor TrkB. La principal diferencia es que produce menos de una proteína de catalizador responsable de desencadenar la señalización crítica dentro de la célula cardíaca.
La versión ineficiente del receptor TrkB fue menos sensible al BDNF, lo que hace que la célula cardíaca sea menos sensible a la proteína. Si bien esta variante de TrkB es bastante común y no necesariamente predice la enfermedad, puede hacer que las células del corazón de quienes portan la versión alterada sean menos capaces de usar BDNF.
Los ratones diseñados para transportar los receptores TrkB ineficaces en sus células cardíacas desarrollaron una función cardíaca deteriorada: los corazones se contrajeron mal, bombearon sangre de manera menos eficiente y les tomó más tiempo relajarse después de cada latido. Feng dice:
"Tomados en conjunto, estos hallazgos muestran que cualquier anomalía en la forma en que BDNF se comunica con su receptor parece desbloquear una cascada de fallas químicas que finalmente conduce a una función cardíaca deficiente".
Las interrupciones de la señalización explican la insuficiencia cardíaca inducida por la quimioterapia
Estas interrupciones en la señalización eficiente de BDNF-TrkB también pueden explicar la fuerza detrás de la insuficiencia cardíaca inducida por la quimioterapia, un efecto secundario grave de ciertos tratamientos contra el cáncer. Dichos tratamientos contienen sustancias químicas que bloquean múltiples receptores del factor de crecimiento, incluido TrkB, para detener el crecimiento del tumor.
Si bien este enfoque es esencial para mantener la progresión del cáncer a raya, interferir con la capacidad de las células cardíacas para responder al BDNF puede provocar inadvertidamente insuficiencia cardíaca.
Los investigadores identifican que los niveles bajos de BDNF solos pueden no ser suficientes para causar una enfermedad cardíaca inmediata. Sin embargo, la deficiencia crónica o la insensibilidad del BDNF, agravada por factores estresantes fisiológicos o patológicos adicionales, es uno de los principales culpables de alimentar la enfermedad.
"En ausencia de factores estresantes crónicos, como la hipertensión o una carga de trabajo elevada del músculo cardíaco, la deficiencia de BDNF puede no causar la enfermedad en toda regla, pero podría ser la gota proverbial que lleva a un 'corazón roto'", concluye Paolocci.
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