es.3b-international.com
Información Sobre La Salud, La Enfermedad Y El Tratamiento.



Cáncer de próstata: cómo las células inmunes promueven el crecimiento tumoral

Los investigadores de la Universidad de Michigan, Ann Arbor, pudieron haber encontrado la razón por la cual en la metástasis del cáncer de próstata, el propio sistema inmune del cuerpo ayuda a que el cáncer se disemine. Los hallazgos pueden conducir a nuevos objetivos y terapias farmacológicas.
Un nuevo estudio encuentra el mecanismo por el cual el sistema inmune permite que las células de cáncer de próstata se propaguen.

El nuevo estudio - publicado en The Journal of Clinical Investigation - examina el papel del sistema inmune en la metástasis de las células de cáncer de próstata.

Como explican los investigadores, en su etapa final, el cáncer de próstata a menudo se disemina al hueso; en este punto, la enfermedad ya no puede detenerse.

De hecho, entre el 65 y el 80 por ciento de los casos de metástasis de cáncer de próstata ocurren en el hueso, y la enfermedad se vuelve incurable una vez que alcanza esta etapa porque el entorno favorece un crecimiento rápido del tumor.

Comprender por qué ocurre esto es crucial para prevenir la metástasis y detener el avance del cáncer. La nueva investigación se centra en el papel que desempeña el sistema inmune en este proceso y arroja luz sobre la llamada paradoja del crecimiento tumoral.

El primer autor del artículo es Hernán Roca, investigador asociado de la Facultad de Odontología de la Universidad de Michigan. Roca explica la paradoja del crecimiento tumoral y dice: "En presencia de cáncer, el crecimiento celular incontrolado también se acompaña de una cantidad alta o significativa de muerte celular cancerosa".

Esta muerte ocurre como resultado de la respuesta inmune del cuerpo o como resultado de un tratamiento contra el cáncer. De cualquier manera, las células cancerosas muertas deben ser eliminadas, pero la paradoja se refiere al hecho de que el aumento de la muerte celular se correlaciona con el crecimiento acelerado de los tumores.

"El desafío para el futuro", dice Roca, "es comprender cómo tratar a estos pacientes para evitar esta respuesta proinflamatoria y promotora de tumores, a la vez que se preserva la función esencial de la eliminación celular".

Posible nueva droga objetivo descubierta

Roca y sus colegas examinaron un proceso inmune normal llamado "eferocitosis". En la eferocitosis, las células inmunes intentan limpiar el cuerpo de las células muertas.

Estas células inmunitarias "domésticas" se llaman fagocitos, y en pacientes con cáncer, los fagocitos son responsables de eliminar las células cancerosas muertas.

El nuevo estudio reveló que cuando los fagocitos hacen esto, se libera una proteína inflamatoria llamada CXCL5. Los investigadores identificaron una vía de señalización a través de la cual ocurre esto, y encontraron que la liberación de CXCL5 conduce al crecimiento del tumor.

Roca y sus colegas diseñaron un modelo de ratón de cáncer de próstata e indujeron la muerte celular cancerosa en sus tumores óseos. Descubrieron que esto se asociaba con un aumento de CXCL5 y con un crecimiento rápido de los tumores cancerosos.

Sin embargo, cuando bloquearon la proteína CXCL5, los tumores dejaron de progresar.

Luego, los investigadores querían ver si sus hallazgos se replicarían en los humanos. Descubrieron que los niveles sanguíneos de CXCL5 eran más altos en pacientes con cáncer de próstata metastásico, en comparación con los pacientes con cáncer de próstata cuya enfermedad no había hecho metástasis.

Dado que los huesos son un ambiente rico en fagocitos, el estudio ayuda a iluminar la razón por la cual es casi imposible detener la metástasis una vez que ha llegado a los huesos.

¿Cómo comienzan a propagarse las células cancerosas? Estudio arroja luzUn nuevo estudio utiliza tecnología de punta para mostrar cómo el cáncer se metastatiza.Lee ahora

Roca y sus colegas concluyen:

"En resumen, estos hallazgos revelan un nuevo mecanismo por el cual la eliminación de células tumorales moribundas por macrófagos [es decir, un tipo de fagocitos] induce inflamación persistente en el microambiente óseo tumoral a través de la expresión de CXCL5 y otras citoquinas proinflamatorias para facilitar la progresión del cáncer".

Esto sugiere que CXCL5 podría ser un nuevo objetivo en el tratamiento del cáncer. Si CXCL5 se bloquea con éxito, los nuevos medicamentos podrían apuntar a las células cancerosas al mismo tiempo que permiten que el cuerpo se deshaga naturalmente de las células cancerosas muertas. Esto, a su vez, podría llevar a un alto en la metástasis.

Corazón 'podría ser regenerado por el sistema linfático' después de ataques cardíacos

Corazón 'podría ser regenerado por el sistema linfático' después de ataques cardíacos

Los investigadores han descubierto una nueva forma de limitar el daño causado al corazón por un ataque al corazón, regenerando el corazón a través del crecimiento de los vasos linfáticos. Los ataques cardíacos pueden causar daño permanente al corazón y aumentar el riesgo posterior de insuficiencia cardíaca. El equipo de la Universidad de Oxford en el Reino Unido identificó que estimular el crecimiento de los vasos linfáticos en ratones usando una proteína llamada VEGF-C mejoró el proceso de curación y la capacidad del corazón para bombear sangre alrededor del cuerpo.

(Health)

La transmisión del Ébola cesa en Guinea, dicen que

La transmisión del Ébola cesa en Guinea, dicen que

La Organización Mundial de la Salud ha declarado el final de la transmisión del virus del Ébola en la República de Guinea, donde comenzó el peor brote de ébola en la historia hace dos años. Guinea ha entrado en un período de 90 días de vigilancia mejorada para garantizar que cualquier nuevo caso de ébola se encuentre rápidamente. Más de 2.500 de las 11.300 personas asesinadas por el brote murieron en el estado de África occidental; los otros murieron en la vecina Liberia y Sierra Leona.

(Health)