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Posible nueva droga objetivo para combatir las células cancerosas resistentes a la quimioterapia

Los investigadores han identificado una vía de señalización que contribuye a la lenta proliferación de células cancerosas difíciles de matar. Se cree que estas células, que son resistentes a los tratamientos actuales, son responsables de los casos de recaída del cáncer. Los investigadores creen que la vía de señalización podría proporcionar un objetivo potencial para nuevos tratamientos.
Se descubrió que las células cancerosas que proliferan lentamente son altamente resistentes a la quimioterapia en pacientes con cáncer de mama.

"Todos los cánceres contienen algunas células que proliferan rápidamente y muchas que proliferan muy lentamente", explica el Dr. Sridhar Ramaswamy, profesor asociado de medicina en el Centro de Cáncer del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard en Boston.

"La mayoría de los tratamientos contra el cáncer se dirigen a las células cancerosas que se dividen rápidamente, pero dejan a los que se dividen lentamente intactos y que aún son capaces de causar la recurrencia de la enfermedad después del tratamiento inicial", agrega el Dr. Ramaswamy. "Nuestro objetivo ha sido comprender cómo se producen estos proliferadores lentos con el fin de idear formas de eliminarlos".

Las células cancerosas generalmente continúan teniendo la misma tasa de proliferación cuando se dividen en "células hijas", pero a veces una de las células hijas prolifera mucho más lentamente que la otra.

En un estudio previo, el Dr. Ramaswamy y sus colegas descubrieron que cuando las células cancerosas suprimen asimétricamente la expresión de la proteína AKT antes de dividirse, las células hijas de esa célula proliferarán asimétricamente.

Una de estas células tendrá niveles normales de AKT y proliferará rápidamente como la célula parental, pero la otra tendrá bajos niveles de AKT y proliferará más lentamente. La investigación del equipo también descubrió que estas células de proliferación lenta eran altamente resistentes a la quimioterapia en pacientes con cáncer de mama.

Supresión asimétrica de AKT, no "fluctuaciones aleatorias"

En el nuevo estudio, que se publica en Investigación del Cáncer MolecularEl equipo del Dr. Ramaswamy experimentó con diferentes técnicas de biología molecular para producir niveles asimétricos de AKT en células hijas.

Descubrieron que la disminución de la señalización a través de una molécula que se encuentra en la superficie de las células cancerosas, la integrina beta1, disminuía la actividad en la molécula de señalización FAK. La consecuencia de esta actividad disminuida es un aumento de la actividad entre el grupo mTORC2 de moléculas de señalización, que da como resultado una supresión de los niveles de proteína AKT1 por la molécula TTC3.

"Antes de estos estudios, pensamos que la supresión asimétrica de AKT podría relacionarse con fluctuaciones aleatorias en los niveles de proteína durante la división celular", dice el Dr. Ramaswamy. Él añade:

"Descubrimos que este no es el caso, en realidad está regulado por una vía de señalización potencialmente orientable, que puede ofrecer nuevas vías para reducir la heterogeneidad proliferativa dentro de los tumores para el efecto terapéutico".

El Dr. Ramaswamy dice que debido a que estas moléculas ya están en estudio intensivo como dianas farmacológicas para varios tipos de cáncer, el equipo ahora está diseñando estrategias para apuntar a la vía de señalización en modelos animales.

En 2014, el diario Química y Biología publicó los hallazgos de un estudio que sugirió que la eficacia de la quimioterapia podría potenciarse mediante el bloqueo de los mecanismos de reparación del ADN de las células cancerosas.

Los investigadores, del Instituto de Genética y Biología Molecular y Celular en Estrasburgo, Francia, informaron que la espironolactona, un fármaco para la hipertensión, podría ser un útil adyuvante de la quimioterapia, ya que es efectiva para bloquear la división de células malignas y prevenir el crecimiento tumoral.

Como la quimioterapia funciona al inducir lesiones en el ADN de las células cancerosas, los tumores se volverían menos resistentes al tratamiento si sus células no pueden reparar este daño en el ADN.

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