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Camino a la enfermedad de Parkinson desglosado

El signo revelador número uno de la enfermedad de Parkinson es la descomposición del movimiento causado por una disminución en el suministro de dopamina a la región del cerebro que se ocupa de controlar el movimiento. Exactamente cómo esta pérdida de dopamina en las células del cerebro se ve afectada por la enfermedad de Parkinson se describe en un nuevo estudio realizado por el MIT.
Los hallazgos, que se publican en Revista de Neurociencia, detalle los deterioros exactos causados ??por la pérdida de dopamina y cómo se pueden desarrollar los tratamientos para atacarlos.
Ann Graybiel, profesora del Instituto MIT y miembro del Instituto McGovern de Investigación del Cerebro del MIT, dijo:

"Conocemos el neurotransmisor, conocemos aproximadamente las vías en el cerebro que se ven afectadas, pero cuando se llega a la conclusión y se pregunta qué es exactamente la secuencia de eventos que ocurre en el cerebro, eso se vuelve un poco más difícil".

La eliminación de la dopamina

Esas neuronas que controlan el movimiento se encuentran en una parte del cerebro llamada cuerpo estriado, que obtiene información de dos áreas grandes, la neocorteza y una pequeña región llamada sustancia negra.
El trabajo de la corteza es enviar información sensorial y planos para acciones futuras, mientras que la sustancia negra envía dopamina que ayuda a controlar toda la entrada cortical.
Graybiel explica:
"Esta dopamina de alguna manera modula las interacciones del circuito de tal manera que no nos movemos demasiado, no nos movemos muy poco, no nos movemos demasiado rápido o demasiado lento, y no somos demasiado repetitivos en el movimientos que hacemos. Estamos en lo correcto ".

La enfermedad de Parkinson evoluciona cuando las neuronas que unen la sustancia negra con el cuerpo estriado mueren, eliminando una fuente esencial de dopamina. No se sabe mucho sobre este proceso, sin embargo, se sabe que la dopamina no es suficiente como para causar problemas de movimiento.
Un tratamiento típico para un paciente con enfermedad de Parkinson incluye L-dopa: un sustituto de la dopamina perdida. Sin embargo, esta terapia normalmente deja de funcionar después de cinco a diez años y los síntomas empeoran.
En un esfuerzo por analizar cómo la pérdida de dopamina afecta el estriado, los investigadores inhabilitaron las células liberadoras de dopamina en un lado del cuerpo estriado, usando ratas. Esto puede imitar las etapas iniciales del Parkinson, cuando se elimina la dopamina en un solo lado del cerebro.

Los investigadores documentaron la actividad eléctrica en varias neuronas individuales, ya que las ratas corrieron en un laberinto en forma de T. De acuerdo con el indicio que les dieron, las ratas fueron recompensadas por elegir correctamente a la izquierda o a la derecha cuando se acercaban a la T.
Los investigadores se centraron en dos neuronas: neuronas de proyección - que envían mensajes desde el estriado a la neocorteza para iniciar o detener el movimiento; y interneuronas de rápida expansión, que permiten la comunicación local dentro del cuerpo estriado.
Entre el proyección de neuronas, los investigadores encontraron dos subtipos: aquellos que estuvieron activos minutos antes de que las ratas comenzaran a funcionar y los que estuvieron activos durante la ejecución.
Sorprendentemente, los investigadores encontraron que en el estriado ausente de dopamina - las neuronas de proyección desarrollaron patrones de actividad generalmente normales.
Antes o durante la ejecución, se volvieron aún más activos: estos efectos de hiperimpulso se asociaron con si las ratas aprendieron la tarea de laberinto o no.
Las interneuronas, por otro lado, nunca desarrollaron los patrones de disparos vistos en interneuronas normales mientras aprendían - incluso después de que las ratas aprendieron a correr el laberinto. Los circuitos locales fueron desactivados.

Reestablecimiento de la función neuronal

Cuando se trató con L-dopa, las tasas tuvieron actividad normal restaurada en las neuronas de proyección, pero no restableció la actividad normal en las interneuronas.
Una razón para esto podría ser que las células se desasocian por la pérdida de dopamina, a pesar de que se administró L-dopa; los circuitos locales no se pueden alterar para responder a ella.
El estudio actual es el primero de su tipo en revelar que los efectos de la pérdida de dopamina dependen del tipo de neurona y de la fase del comportamiento de la tarea, y de cuán bien se ha aprendido la tarea.
El equipo de investigación ahora trabajará en el cálculo de los niveles de dopamina en diferentes partes del cerebro a medida que las ratas drenados con dopamina aprenden nuevos comportamientos.
Escrito por Kelly Fitzgerald

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