Parkinson: los investigadores descubren el punto en el que la proteína daña las células del cerebro

Los investigadores pueden estar más cerca de desentrañar las causas subyacentes de la enfermedad de Parkinson, después de identificar el punto en el que la alfa-sinucleína, una proteína que se cree juega un papel clave en la enfermedad, se vuelve tóxica para el cerebro.
Los investigadores encontraron que una forma soluble de la proteína alfa-sinucleína relacionada con el Parkinson desencadena la muerte de la célula cerebral.

El primer autor, la Dra. Dorothea Pinotsi, del Departamento de Ingeniería Química y Biotecnología y el Departamento de Química de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, y sus colegas publican sus hallazgos en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno del movimiento crónico y progresivo que se cree que se desencadena por la muerte de las células nerviosas o neuronas, principalmente dentro de una región del cerebro llamada sustancia negra, una clave de área para el control del movimiento.

No está claro exactamente qué causa la muerte de las neuronas en el Parkinson, pero los investigadores especulan que una causa son los agregados anormales de la proteína alfa-sinucleína que se forman dentro de las células nerviosas, también conocidos como cuerpos de Lewy. Estos se consideran un sello distintivo de Parkinson.

Los investigadores explican que los cuerpos de Lewy surgen como resultado del plegamiento de la alfa-sinucleína en la forma incorrecta, lo que hace que se adhieran a otras proteínas. Esto conduce al desarrollo de estructuras del tipo de filamento delgado conocidas como fibrillas de alfa-sinucleína.

Pero según el Dr. Pinotsi, si las fibrillas alfa-sinucleína aún son tóxicas para las células nerviosas una vez que se han formado, no está claro.

El exceso de proteína alfa-sinucleína soluble causa la muerte de las células cerebrales

Con el objetivo de descubrirlo, el equipo utilizó técnicas ópticas de "súper resolución" en neuronas vivas de ratas, lo que les permitió evaluar cómo respondían las neuronas a diferentes formas de alfa-sinucleína, sin dañar el tejido nervioso.

Cuando las fibrillas de alfa-sinucleína se introdujeron en las neuronas, se conectaron con la proteína alfa-sinucleína que ya estaba en la célula, lo que no produjo ningún efecto tóxico.

Sin embargo, los investigadores encontraron que la adición de una forma soluble de alfa-sinucleína a las neuronas no interactuaba con la proteína preexistente en la célula, y esto causaba la muerte de las células nerviosas.

"De alguna manera, cuando se agregó la proteína soluble, creó este efecto tóxico. El daño parece estar hecho antes de que se formen fibrillas visibles", explica el Dr. Pinotsi.

A continuación, los investigadores introdujeron tanto la forma soluble de alfa-sinucleína como las fibrillas de alfa-sinucleína en las neuronas. Encontraron que esta combinación superó los efectos tóxicos causados ??por la alfa-sinucleína soluble; las fibrillas atrajeron las proteínas solubles como imanes, según el equipo, lo limpiaron y obstaculizaron su toxicidad.

Comentando sobre sus resultados, el Dr. Pinotsi dice:

"Tales hallazgos cambian la forma en que vemos la enfermedad, porque el daño a la neurona puede ocurrir cuando simplemente hay proteína soluble adicional presente en la célula; es la cantidad excesiva de esta proteína la que parece causar los efectos tóxicos que conducen al muerte de células cerebrales ".

Según los autores, el exceso de alfa-sinucleína soluble puede surgir como resultado de factores genéticos o del envejecimiento, aunque estudios previos han sugerido que el trauma craneal también puede ser una causa.

'Es posible que podamos contrarrestar este efecto tóxico en una etapa temprana'

En los EE. UU., Más de 1 millón de personas viven con la enfermedad de Parkinson, cuyos síntomas incluyen temblores involuntarios, movilidad reducida, alteración del equilibrio y rigidez de las extremidades y el tronco.

En la actualidad, no hay cura para la enfermedad. Los tratamientos actuales ayudan a los pacientes a manejar los síntomas en lugar de abordar la afección en sus raíces.

Pero según el Dr. Pinotsi y sus colegas, sus hallazgos pueden abrir la puerta a formas de prevenir el Parkinson y otros trastornos neurodegenerativos que involucran agregados de proteínas anormales, como la enfermedad de Alzheimer.

"Con estas técnicas ópticas de súper resolución, realmente podemos ver detalles que antes no podíamos ver, por lo que es posible que podamos contrarrestar este efecto tóxico en una etapa temprana", agrega el Dr. Pinotsi.

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