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La enfermedad de Parkinson: el descubrimiento de nuevas proteínas podría alimentar nuevos tratamientos

Los nuevos tratamientos para la enfermedad de Parkinson podrían estar a la vista, luego de que los investigadores revelaran cómo la inhibición de la actividad de una proteína específica en el cerebro podría detener o ralentizar el desarrollo de la enfermedad. Además, ya hay un medicamento aprobado para el tratamiento de la leucemia que puede bloquear la proteína en cuestión.
Los investigadores sugieren bloquear una proteína en el cerebro llamada c-Abl que podría prevenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

El coautor del estudio, el Dr. Ted Dawson, de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, MD, y sus colegas publican sus hallazgos en The Journal of Clinical Investigation.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurológico progresivo y crónico caracterizado por problemas de movimiento.

Los síntomas de EP incluyen temblores en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara, problemas de equilibrio y coordinación, rigidez de las extremidades y el tronco, y disminución del movimiento. Estos síntomas empeoran a medida que la enfermedad progresa.

Según la Parkinson's Disease Foundation, hasta 1 millón de personas en los Estados Unidos viven con enfermedad de Parkinson, y cada año se diagnostican alrededor de 60,000 nuevos casos.

Si bien la causa exacta de la EP no está clara, los investigadores han sugerido que una proteína llamada c-Abl podría desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad, después de que los estudios identificaron una mayor actividad de esta enzima en pacientes con EP.

Además, estudios previos en ratones han sugerido que el bloqueo de c-Abl podría detener o ralentizar la EP.

Sin embargo, el coautor del estudio, Han Seok Ko, Ph.D., profesor asistente de neurología en Johns Hopkins, señala que los fármacos utilizados para bloquear el c-Abl en estos estudios también bloqueaban proteínas similares, lo que dificulta determinar si los beneficios los resultados se redujeron únicamente a la inhibición de c-Abl.

El aumento de los niveles de c-Abl conduce al desarrollo de la enfermedad de Parkinson

Para saber si este es el caso, el equipo realizó experimentos en ratones que fueron diseñados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Parkinson.

Al eliminar el gen que codifica c-Abl en los ratones, los investigadores descubrieron que sus síntomas de EP empeoraron y que la progresión de la enfermedad se aceleró. Además, el equipo descubrió que el aumento de la producción de c-Abl en ratones normales los llevó a desarrollar la enfermedad de Parkinson.

Datos rápidos sobre PD
  • En todo el mundo, hay alrededor de 10 millones de personas que viven con PD
  • La condición es alrededor de 1 ½ veces más común entre hombres que mujeres
  • Se estima que la PD cuesta a los EE. UU. Alrededor de $ 25 mil millones cada año.

Conozca más sobre PD

A continuación, los investigadores se propusieron identificar los mecanismos subyacentes por los cuales el c-Abl parece causar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Descubrieron que el c-Abl funciona con otra proteína llamada ?-sinucleína, que se sabe que se acumula en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson, formando grupos conocidos como cuerpos de Lewy. Investigaciones anteriores han sugerido que una acumulación de ?-sinucleína da como resultado la muerte de células cerebrales relacionadas con el control motor.

En detalle, los investigadores encontraron que c-Abl dirige otra molécula llamada "grupo fosfato" a una cierta región de ?-sinucleína, que puede aumentar la formación de grupos ?-sinucleína; cuanto más altos sean los niveles de c-Abl, más aglutinación de a-sinucleína que se produjo.

Estos hallazgos, dicen los autores, indican que el bloqueo de la actividad de c-Abl podría prevenir o ralentizar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

El Dr. Dawson señala que ya existe un fármaco inhibidor de c-Abl que ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) para el tratamiento de la leucemia. El equipo ahora planea investigar si este fármaco podría ser prometedor para la prevención de la EP, o si podría llevarlo a otros tratamientos posibles.

Los investigadores también quieren determinar si la interacción del grupo c-Abl-fosfato recientemente identificado con ?-sinucleína podría ser un marcador bioquímico útil de la gravedad de la EP. En la actualidad, no existe ese marcador, lo que el equipo dice que frena la investigación de nuevos tratamientos de la EP.

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