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El avance de la enfermedad de Parkinson puede residir en mutaciones genéticas
Un nuevo estudio del Reino Unido muestra cómo las mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad de Parkinson pueden jugar un papel importante en la muerte de las células cerebrales al interferir con su proceso natural para deshacerse de las mitocondrias defectuosas, las pequeñas centrales dentro de las células que son vitales para el funcionamiento celular efectivo . El hallazgo puede ofrecer nuevos objetivos para tratamientos farmacológicos efectivos.
Los investigadores, del University College London, la Universidad de Cambridge y la Universidad de Sheffield, escriben sobre sus hallazgos en una edición en línea del 11 de agosto. Neurociencia de la naturaleza.
El documento describe cómo los defectos en el gen de Parkinson Fbxo7 interrumpen el proceso de "mitofagia", el proceso que las células utilizan para eliminar las mitocondrias defectuosas.
Las mitocondrias son pequeñas plantas de energía dentro de las células que proporcionan la energía que necesitan las células para todas sus tareas esenciales, como fabricar proteínas y enviar y recibir señales. Su función es vital para las células nerviosas y cerebrales ansiosas de energía.
Si las mitocondrias no funcionan bien, pueden causar daños graves a las células, que normalmente se deshacen de ellas rápidamente "comiéndolas", que es esencialmente lo que es la mitofagia.
Gran parte de lo que sabemos sobre la mitofagia en el cerebro se debe a que se estudian las formas familiares de la enfermedad de Parkinson.
Por ejemplo, ahora se sabe que dos genes vinculados a formas heredadas de la enfermedad, PINK1 y Parkin, son la clave de la mitofagia: PINK1 regula el control de la calidad mitocondrial y Parkin está involucrado en la degradación de la proteína.
Un estudio publicado en 2010 mostró cómo las mutaciones de PINK1 y Parkin interrumpen el funcionamiento de las mitchondria sanas y sugiere que desempeñan un papel en la causa de la enfermedad de Parkinson.
En este último estudio, los investigadores muestran cuán importante es la mitofagia para la enfermedad de Parkinson y cómo las mutaciones en Fbxo7 interfieren con la vía PINK1-Parkin.
La autora principal, la Dra. Heike Laman de la Universidad de Cambridge, explica la contribución del estudio a la investigación de la enfermedad de Parkinson (PD):
"Esta investigación centra la atención de la comunidad de PD en la importancia del mantenimiento adecuado de las mitocondrias para la salud de las neuronas.
Estamos realmente solo al principio de este trabajo, pero tal vez podamos utilizar esta información para permitir un diagnóstico más temprano para pacientes con enfermedad de Parkinson o diseñar terapias destinadas a apoyar la salud mitocondrial ".
Los investigadores creen que los medicamentos que se dirigen a la mitofagia podrían ser una forma de avanzar en el desarrollo de tratamientos efectivos para la enfermedad de Parkinson.
La coautora Dra. Helene Plun-Favreau del Instituto de Neurología de UCL, agrega:
"Lo que hace que el estudio sea tan robusto es la confirmación de la mitofagia defectuosa en varios modelos diferentes de Parkinson, incluidas las células de pacientes que portan una mutación en el gen Fbxo7".
El estudio fue financiado en parte por el Medical Research Council (MRC), donde el profesor Hugh Perry es presidente de su junta de neurociencias y salud mental. Él dice que el estudio plantea algunas preguntas interesantes sobre cómo las células del cerebro mueren en la enfermedad de Parkinson, y responderlas será clave para entender cómo progresa la enfermedad.
El trabajo también fue financiado por Wellcome Trust y el Centro de Investigación Biomédica NIHR en University College London Hospitals NHS Foundation Trust y University College London.
Escrito por Catharine Paddock PhD
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