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La propagación del cáncer de ovario es impulsado por las células grasas abdominales
Las células grasas en el epiplón, una gran almohadilla grasa de tejido que cubre los intestinos en el abdomen, alimentan la propagación del cáncer de ovario al proporcionar nutrientes y energía para el crecimiento rápido del tumor, según un nuevo estudio publicado en línea en Medicina de la naturaleza en el fin de semana.
El autor del estudio Ernst Lengyel, profesor de obstetricia y ginecología de la Universidad de Chicago, dijo a la prensa:
"Las células que componen el epiplón contienen el equivalente biológico del combustible para aviones. Alimentan a las células cancerosas, lo que les permite multiplicarse rápidamente".
Explicó que el tejido graso del epiplón es extraordinariamente rico en lípidos densos en energía, que proporcionan una "almohadilla de lavado" y fuente de energía para las células de cáncer de ovario, lo que permite la propagación de esta enfermedad letal.
El cáncer de ovario es la quinta causa de muerte por cáncer entre las mujeres, y tiende a extenderse al epiplón en lugar de a órganos distantes. Para la gran mayoría de las mujeres, para cuando se diagnostica el cáncer de ovario, ya se ha diseminado al epiplón, y los tumores a menudo son más grandes que el cáncer original:
"En la actualidad, no está claro por qué las células tumorales se localizan preferentemente y proliferan en el epiplón, aunque las metástasis del epiplón suelen representar el tumor más grande en las cavidades abdominales de mujeres con cáncer de ovario", escriben los autores.
Para tratar de averiguar más sobre el papel de estas células de grasa en la propagación del cáncer de ovario, Lengyel y sus colegas llevaron a cabo una serie de experimentos utilizando cultivos celulares de cáncer de ovario y ratones vivos.
Cuando inyectaron células de cáncer de ovario en el abdomen de ratones sanos, las células tardaron solo 20 minutos en llegar al epiplón, lo que demuestra que encuentran su camino hacia allí muy rápidamente.
Los investigadores descubrieron que las adipocinas, un tipo de proteína de señalización de célula a célula, dentro del epiplón atraían a las células de cáncer de ovario. Cuando bloquearon estas señales, la atracción se redujo en al menos un 50%. En su artículo, describen lo que encontraron:
"... los adipocitos epiploides humanos primarios promueven la migración, la migración y la invasión de las células cancerosas de los ovarios, y ... las adipocinas, incluida la interleucina 8 (IL-8) median en estas actividades".
Una vez que las células cancerosas alcanzan el epiplón, inmediatamente se preparan para hacer las herramientas que les permitirán utilizar los nutrientes y la energía en el tejido graso: incluso reprograman el metabolismo de las células grasas para permitir la "transferencia directa de lípidos de los adipocitos" a las células de cáncer de ovario ".
En la cultura, los investigadores encontraron que las células cancerosas también parecen ser capaces de utilizar las células grasas como fuente de energía:
"... el cocultivo indujo la lipólisis en los adipocitos y la? Oxidación en las células cancerosas, lo que sugiere que los adipocitos actúan como una fuente de energía para las células cancerosas".
El cáncer no tarda demasiado en transformar todo el epiplón en una masa sólida de células cancerosas.
Lengyel y sus colegas descubrieron que una proteína de unión a ácidos grasos, FABP4, que transporta grasa, puede ser muy importante para este proceso y podría ser un objetivo potencial para la terapia.
Descubrieron esto cuando compararon las células del tejido del cáncer de ovario primario con las células de los tumores en los sitios de migración en el epiplón.
Descubrieron que las células cancerosas junto a las células grasas en el epiplón producían altos niveles de FABP4, mientras que las células cancerosas que estaban lejos de las células grasas del epiplón no producían ninguna.
Mostraron que la inhibición de FABP4 reducía drásticamente el transporte de nutrientes desde las células de grasa a las células cancerosas en el epiplón. También ralentizó el crecimiento de tumores y su capacidad de generar nuevos vasos sanguíneos.
"La deficiencia de FABP4 altera sustancialmente el crecimiento tumoral metastásico en ratones, lo que indica que FABP4 tiene un papel clave en la metástasis del cáncer de ovario", concluyen.
Lengyel y sus colegas sugieren que el metabolismo de las grasas también puede ser un factor en otros cánceres donde hay una fuente rica de células grasas, como el cáncer de mama. Y en el caso de FABP4 específicamente, puede estar implicado en cánceres que se desarrollan en el abdomen, y por lo tanto:
"... FABP4 emerge como un objetivo excelente en el tratamiento de tumores que se diseminan intraabdominalmente, que metastatizan preferentemente en el tejido adiposo como el cáncer de ovario, gástrico y de colon".
Los fondos de los Institutos Nacionales de Salud, el Burroughs Wellcome Fund, el Comité de Biología del Cáncer de la Universidad de Chicago y Bears Care, el beneficiario benéfico del Chicago Bears Football Club, ayudaron a pagar el estudio.
Escrito por Catharine Paddock PhD
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