Un gen humano recientemente evolucionado previene el Alzheimer

El envejecimiento es en gran medida un problema humano. Los animales salvajes rara vez viven lo suficiente como para experimentarlo. Nuevas investigaciones apuntan a genes que podrían estar involucrados en la protección de nuestros cerebros envejecientes.
Los genes que se encuentran en niveles elevados en humanos pueden ayudar a protegernos del desarrollo del Alzheimer.

En la gran mayoría de los animales, una vez que la habilidad reproductiva ha pasado, están, evolutivamente hablando, vacíos.

Las criaturas que ya no pueden transmitir sus genes carecen de sentido, en lo que respecta a la naturaleza.

Los genes que favorecen a los jóvenes vigorosos, la aptitud reproductiva y la supervivencia hasta la edad adulta se transmiten de forma preferencial, incluso si son perjudiciales para un animal a medida que envejece.

Los humanos (y ciertas ballenas) son diferentes de otras especies. Nuestra confianza en el conocimiento acumulado hace que una persona que envejece sea increíblemente útil para el grupo.

Beneficios del envejecimiento humano

Nueva investigación publicada en procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias puede haber encontrado un marcador genético que indique la antigua dependencia de nuestra especie de la sabiduría de los miembros más antiguos.

La investigación actual, dirigida por el Prof. Ajit Varki en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, encontró evidencia intrigante de variantes genéticas exclusivamente humanas.

Estos genes parecen estar involucrados en la prevención de enfermedades neurodegenerativas en la población de personas mayores para ayudar a garantizar que puedan mantener su función de asesoramiento vital. Ayudan a evitar que la persona que envejece se convierta en una carga y, potencialmente, pueden dar información errónea que podría poner en peligro a todo el grupo.

El Dr. Varki dice:

"Descubrimos inesperadamente que los humanos han desarrollado variantes genéticas que pueden ayudar a proteger a los ancianos de la demencia.

Tales genes probablemente evolucionaron para preservar valiosas y sabias abuelas y otros ancianos, así como para retrasar o prevenir el surgimiento de individuos dependientes que podrían desviar recursos y esfuerzos del cuidado de los jóvenes ".

El gen en el centro de este estudio codifica una proteína - CD33.

El papel de CD33

CD33 es una lectina de tipo inmunoglobulina de unión a ácido siálico (siglecs). Es un receptor que atraviesa la membrana de las células inmunitarias y juega un papel importante para evitar que el cuerpo genere reacciones inmunes no deseadas.

Siglecs median las interacciones célula-célula que inhiben o restringen la respuesta inmune. En otras palabras, protegen al cuerpo de reaccionar exageradamente y dañarse a sí mismo.

Hay una serie de variantes de CD33, la mayoría de las cuales han demostrado aumentar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Una variante específica, sin embargo, tiene el efecto opuesto y parece ser protectora.

Investigaciones anteriores descubrieron que esta variante particularmente positiva de CD33 juega un papel en la prevención de la acumulación de péptido beta-amiloide.

Hipótesis de la cascada del péptido beta-amiloide de Alzheimer

La acumulación de péptido beta amiloide desempeña un papel fundamental en la etiología del Alzheimer de aparición tardía.

El beta amiloide normalmente se agrega para formar grumos solubles. En la enfermedad de Alzheimer, se cree que estos grupos a veces se pliegan incorrectamente. Las moléculas mal empaquetadas actúan entonces como una "semilla", alentando a otros paquetes de proteínas a doblarse de manera similar en una reacción en cadena.

Las placas que están formadas por esta cascada son tóxicas para las células nerviosas.

Los investigadores creen que, en pacientes con Alzheimer, los mecanismos por los cuales normalmente se elimina el péptido beta amiloide son defectuosos de alguna manera.

Comparando humanos y chimpancés

El equipo de investigación comparó los niveles de la variante CD33 protectora en humanos con nuestros parientes más cercanos, los chimpancés. Se descubrió que los humanos tenían cuatro veces los niveles de la variante CD33 protectora.

Los niveles de esta variante no fueron las únicas diferencias de notas específicas para humanos. El equipo también encontró variantes específicas de humanos en los genes APOE.

Se sabe que la presencia de APOE4 es un factor de riesgo para la enfermedad vascular cerebral y el Alzheimer. APOE2 y APOE3, sin embargo, parecen haber evolucionado solo en humanos, para ayudar a evitar la demencia.

Curiosamente, todas las variantes mencionadas se encuentran en África y, por lo tanto, son anteriores al nacimiento de la humanidad.

"Cuando las personas mayores sucumben a la demencia, la comunidad no solo pierde importantes fuentes de sabiduría, conocimiento acumulado y cultura, sino que los ancianos con un declive cognitivo incluso leve que tienen posiciones influyentes pueden dañar sus grupos sociales al tomar decisiones equivocadas", dice Pascal Gagneux, PhD. , quien dirigió el estudio junto con el Dr. Varki.

No es posible concluir que estos genes protectores evolucionaron como un método para evitar el deterioro cognitivo en los ancianos. Se necesita mucha más investigación antes de sacar ese tipo de conclusiones.

Gagneux continúa:

"Nuestro estudio no prueba directamente que estos factores estuvieron involucrados en la selección de variantes protectoras de CD33, APOE y otros genes, pero es razonable especular acerca de la posibilidad.

Después de todo, el cuidado intergeneracional de los jóvenes y la transferencia de información es un factor importante para la supervivencia de los parientes más jóvenes en el grupo y en redes sociales o tribus más amplias ".

El estudio ofrece una visión fascinante de uno de los muchos factores que pueden haber ayudado al desconcertante ascenso de la humanidad a la cultura, la sociedad y la inteligencia.

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