Nuevo mecanismo de reparación de oreja interna descubierto

Un nuevo mecanismo de reparación del oído interno ha sido descubierto por investigadores de la Universidad de Kentucky.
El equipo desarrolló un mecanismo de dos pasos que permite que las estructuras moleculares dentro del oído se reconstruyan después de haber sido dañadas por la exposición a ruidos extremadamente fuertes, lo que puede causar pérdida de la audición.
La Organización Mundial de la Salud actualmente estima que hay más de 360 ??millones de personas en el mundo que padecen pérdida auditiva incapacitante.
Los últimos hallazgos fueron publicados en la revista PLOS Biología.
Una causa principal de pérdida de audición es cuando los "enlaces de punta" en el oído interno comienzan a romperse. Estas delicadas cadenas de proteínas se encuentran en las células ciliadas del oído interno, tardan varias horas en volver a formarse y restaurar la mecanosensibilidad.
Un proceso conocido como "mecanotransducción" ayuda al cerebro a detectar ondas de sonido. Las vibraciones sonoras hacen que los vellos (estereocilios) en el oído se muevan hacia atrás y adelante, lo que resulta en la emisión de impulsos eléctricos que el cerebro interpreta como sonido.
Los enlaces de consejos conectan las puntas de estereocilios en filas adyacentes en los paquetes y abren los canales de iones que promueven la mecanotransducción.
Están compuestos de dos proteínas diferentes:

• protocadherin-15 (PCDH15) - Situado más cerca del estereocilio más corto
• cadherin-23 (CDH23) - Enlaces al estereocilio más largo

Cuando estas proteínas mutan puede provocar sordera.
El equipo, dirigido por Gregory I. Frolenkov, profesor asociado de fisiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Kentucky, descubrió que PCDH15 desencadena la reconstrucción de la cadena y, tan pronto como CDH23 vuelve a estar en su lugar, se restablece por completo la mecanotransducción normal.
Las células ciliadas de ratón se trataron con una solución libre de calcio que bloqueó todos los enlaces que conectaban los estereocilios, lo que impedía la mecanotransducción normal. Usando microscopía electrónica de barrido, los investigadores observaron la regeneración del enlace de la punta.
Se formaron nuevos enlaces en la parte superior del estereocilio en las primeras horas, y durante el día siguiente la mecanosensibilidad volvió lentamente a la normalidad. Sin embargo, la adaptación rápida, una propiedad de la respuesta de mecanotransducción normal, permaneció anormal durante las siguientes 36 horas antes de la recuperación.
Los cambios en la composición molecular de los enlaces de punta restaurados se vincularon a la normalización final.
El papel de las células ciliadas en la audición

El proceso de dos pasos

Tras la interrupción de la estereocilia, PCDH15 se redistribuyó al instante a lo largo de su superficie, mientras que CDH23 desapareció principalmente.
La cantidad de PCDH15 aumentó a medida que los enlaces comenzaron a volver a formarse, mientras que la cantidad de CDH23 todavía era baja, en comparación con aquellos en el grupo de control que recibieron tratamiento.
PCDH15 se encontró en ambos extremos de los enlaces en los ratones que fueron tratados con el calcio en oposición a solo en el extremo inferior de los controles, lo que indica que PCDH15 estaba tratando de reemplazar CDH23 a medida que los enlaces se formaban nuevamente.
Cuando los enlaces estaban completamente en su lugar, CDH23 lentamente se restauró junto con la recuperación de la mecanotransducción normal.

El oído interno interpreta el sonido a través de enlaces de punta que abren los canales iónicos.
Crédito de la imagen: Gregory I. Frolenkov.Este proceso de dos pasos también se produjo cuando las células ciliadas del ratón se desarrollaron inicialmente.
Dr. Frolenkov, concluyó:

"Este estudio resuelve una disputa sobre la composición de los enlaces de propinas, en la que un campo argumentó a favor de una estructura solo PCDH15, y la otra para una combinación de las dos proteínas. Aparentemente, ambas tienen razón, dependiendo de cuándo se mire. , revela los detalles de un proceso que probablemente sea vital para el desarrollo, mantenimiento y restauración de la audición normal ".

La pérdida de audición a corto plazo es la manera en que el cuerpo se las arregla

Otro estudio publicado en la prestigiosa revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) reveló que la pérdida de audición a corto plazo después de una exposición sostenida a un ruido fuerte no refleja daño a nuestra audición, sino que es la forma de afrontamiento del cuerpo.
La pérdida de audición a corto plazo ocurre cuando los niveles de sonido aumentan y las células de la cóclea liberan una hormona llamada ATP, que se une a un receptor y da como resultado una reducción temporal de la sensibilidad auditiva.
Escrito por Joseph Nordqvist