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Nuevos conocimientos sobre la inflamación cerebral pueden explicar la discapacidad residual después del accidente cerebrovascular
La inflamación es la respuesta natural del cuerpo a una lesión o "invasión": convoca células y agentes del sistema inmunológico para reparar el daño o tratar con el "agresor". Pero a veces la respuesta inflamatoria puede ser demasiado fuerte y causar daño.
Un mecanismo de inflamación cerebral puede explicar por qué algunos pacientes experimentan discapacidad residual después del accidente cerebrovascular.
En el cerebro, la inflamación ocurre cuando hay un derrame cerebral o con enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson.
Ahora los investigadores han descubierto algunas pistas nuevas sobre la inflamación en el cerebro que podrían conducir a nuevos tratamientos.
La investigación fue dirigida por el Dr. Miguel Burguillos cuando tenía su base en la Universidad de Lund y el Instituto Karolinska en Suecia. Ahora es investigador principal en lesiones cerebrales y espinales en la Universidad Queen Mary de Londres en el Reino Unido.
En el diario Informes de células, El Dr. Burguillos y sus colegas describen nuevas ideas sobre el receptor TLR4 y cómo interactúa con una proteína llamada galectina-3 para crear un círculo vicioso que mantiene activa la inflamación.
TLR4 juega un papel muy importante en el sistema inmune innato: los científicos que descubrieron que este ganó el Premio Nobel en 2011.
El equipo descubrió que la galectina-3 es secretada por células microgliales, un tipo de célula inmunitaria que actúa como la primera línea de defensa en el cerebro.
La proteína está ausente en cerebros sanos, pero está presente en cerebros con inflamación en curso.
Ciclo "autosuficiente" de inflamación cerebral
El autor principal, Tomas Deierborg, profesor asociado en el Departamento de Ciencias Médicas Experimentales de la Universidad de Lund, explica lo que descubrieron sobre la interacción entre galectin-3 y TLR4:
"La proteína se une al receptor TLR4 y amplifica las reacciones que conducen a la inflamación. Se produce más galectina-3 y se une a las células inmunes, y la respuesta inmune se intensifica aún más en un proceso autosostenido".
Para explorar la conexión importante entre el receptor y la proteína que lo desencadena, el equipo utilizó pruebas de laboratorio, experimentos con animales y pruebas en humanos.
Por ejemplo, en una parte del estudio, el equipo utilizó ratones genéticamente diseñados para carecer de galectina-3 y descubrieron que tenían una menor respuesta inflamatoria y menos daño cerebral después de un ataque cardíaco.
En otra parte del estudio, encontraron que los ratones con la enfermedad de Parkinson que también carecían del gen para la galectina-3 mostraron menos signos de daño cerebral.
Los investigadores también observaron cómo TLR4 y galectin-3 interactuaron en los cerebros de las personas que murieron de apoplejía.
El Dr. Burguillos dice que creen que el vínculo entre los dos jugadores clave de la inflamación en el cerebro podría explicar en parte la discapacidad residual que a menudo afecta a los pacientes con accidente cerebrovascular:
"Los altos niveles de galectina-3 permanecen en el cerebro de estos pacientes mucho después del accidente cerebrovascular, lo que puede explicar por qué la respuesta inflamatoria continúa causando daño y no disminuye".
Los hallazgos deberían ayudar a desarrollar mejores medicamentos para reducir los efectos nocivos de la inflamación cerebral
Ya se sabía que Galactin-3 estaba involucrado en la respuesta inflamatoria del cerebro. La proteína no se ha encontrado en cerebros sanos, solo en cerebros con inflamación.
Las compañías farmacéuticas ya están desarrollando medicamentos que se dirigen a la galectina-3 para reducir los efectos nocivos de la inflamación en el cerebro. Los investigadores esperan que sus nuevos hallazgos ayudarán a estos desarrollos, dice el profesor Deierborg:
"Ahora que entendemos el mecanismo, esto facilitará el desarrollo de tratamientos más efectivos".
Mientras tanto, Noticias médicas hoy recientemente se enteró de un estudio que encontró que dormir demasiado está relacionado con un mayor riesgo de ACV. Si bien los investigadores no examinaron las posibles razones para esto, sugieren que una explicación podría ser que un gran aumento en la necesidad de dormir puede reflejar cambios en el flujo sanguíneo en el cerebro.
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