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Se identificaron nuevos contribuyentes genéticos y epigenéticos a la diabetes

Los investigadores encuentran una posible nueva ruta para la prevención y el tratamiento de la diabetes durante un estudio de los genomas y epigenomas de ratones y humanos delgados y obesos.
Los investigadores compararon "etiquetas" epigenéticas en células grasas de ratones delgados y obesos.
Fuente de la imagen: Oak Ridge National Laboratory

La diabetes afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo, con 20,9 millones actualmente diagnosticados con diabetes en los EE. UU. De acuerdo con los investigadores de John Hopkins, un nuevo estudio aparece en la revista Metabolismo Celular ha recopilado una gran cantidad de pistas sobre cómo los genes y el medio ambiente se unen para desencadenar la diabetes.

Los resultados del estudio indican que los cambios inducidos por la obesidad en el epigenoma (las etiquetas químicas reversibles en el ADN que le dicen al genoma qué hacer) son sorprendentemente similares tanto en ratones como en humanos.

El Dr. Andrew Feinberg, Gilman Scholar y director del Centro de Epigenética en el Instituto de Ciencias Biomédicas Básicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, dice:

"Es bien sabido que las enfermedades más comunes como la diabetes son el resultado de una combinación de factores de riesgo genéticos y ambientales. Lo que no hemos podido hacer es descubrir cómo, exactamente, los dos están conectados, este estudio da un paso en esa dirección "

Las etiquetas químicas epigenéticas afectan si se usan genes y con qué frecuencia se usan sin cambiar el código genético en sí. Feinberg ha estudiado extensamente el epigenoma, que compara con actuar como "software" que funciona con el "hardware" del ADN.

A través de su investigación, Feinberg cuestionó si la epigenética podría explicar la alta incidencia mundial de diabetes tipo 2. Dado que la obesidad es un factor de riesgo bien establecido para la diabetes tipo 2, el grupo de investigación de Feinberg se asoció con un grupo dirigido por G. William Wong, PhD, profesor asociado de fisiología en el Centro de Investigación del Metabolismo y la Obesidad en Johns Hopkins, para investigar el epigenética de ratones por lo demás idénticos que fueron alimentados con dietas normales o altas en calorías.

Los investigadores analizaron marcas epigenéticas en más de 7 millones de sitios en el ADN de las células de grasa de los ratones; se encontraron diferencias claras entre los ratones normales y obesos.

Algunos de los sitios que portaban etiquetas químicas llamadas grupos metilo en los ratones delgados estaban ausentes en los ratones obesos y viceversa. Los grupos metilo evitan que los genes produzcan proteínas.

El equipo de Feinberg y sus colegas en el Instituto Karolinska de Suecia probaron si el mismo patrón de diferencias en las células grasas de los ratones delgados y obesos también estaba presente en los humanos: los resultados fueron positivos.

"Los ratones y los humanos están separados por 50 millones de años de evolución, por lo que es interesante que la obesidad provoque cambios epigenéticos similares a genes similares en ambas especies", comenta Feinberg. "Es probable que cuando los suministros de alimentos son muy variables, estos cambios epigenéticos ayudan a nuestros cuerpos a adaptarse a las sobrecargas temporales de calorías. Pero si la dieta alta en calorías continúa en el largo plazo, el mismo patrón epigenético aumenta el riesgo de enfermedad".

También se reveló a partir de la investigación que hay evidencia de que algunos de los cambios epigenéticos asociados con la obesidad afectan a genes que ya se sabe que aumentan el riesgo de diabetes. Otros cambios afectan a los genes que no se han relacionado de forma concluyente con la enfermedad, pero que resultaron tener un papel en cómo el cuerpo se descompone y utiliza nutrientes, un proceso llamado metabolismo.

"Este estudio arrojó una lista de genes que previamente no se había demostrado que desempeñaran un papel en la diabetes", dice Wong.

"En otras pruebas, demostramos que al menos algunos de estos genes regulan la acción de la insulina sobre la absorción de azúcar, sino que ofrecen información sobre nuevos objetivos potenciales para el tratamiento de la diabetes tipo 2".

Feinberg concluye que, además de proporcionar ideas para el desarrollo de fármacos, los resultados también sugieren que se podría desarrollar una prueba epigenética para detectar a las personas mucho antes en el camino a la diabetes.

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