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Se ha encontrado un nuevo objetivo farmacológico para la enfermedad de Parkinson

Un nuevo estudio ha encontrado una enzima que impulsa la neurotoxicidad en el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. El bloqueo de la acción de esta enzima puede evitar que estas afecciones se desarrollen, por lo que es posible que la investigación haya encontrado un nuevo objetivo farmacológico.
Un nuevo estudio puede haber encontrado un objetivo para un medicamento potencial para la enfermedad de Parkinson.

Actualmente se estima que más de 5 millones de personas en los Estados Unidos viven con la enfermedad de Alzheimer, y se dice que hasta 1 de cada 3 ancianos mueren con la enfermedad u otra forma de demencia. La enfermedad de Parkinson también afecta aproximadamente a 60,000 adultos estadounidenses cada año.

Ambas enfermedades son neurodegenerativas, lo que significa que las células cerebrales se degeneran de forma progresiva e irreversible hasta que finalmente mueren.

A pesar de que hay varias diferencias entre las dos condiciones a nivel genético y estructural, un equipo de científicos de la Universidad de Emory en Atlanta, GA, pudo haber encontrado una enzima que los desencadene a ambos. Esta enzima recién descubierta podría ser un objetivo para un fármaco potencial para la enfermedad de Parkinson.

El nuevo estudio fue dirigido por Keqiang Ye, Ph.D., y los hallazgos fueron publicados en la revista Naturaleza Estructural y Biología Molecular.

Las proteínas tau y alfa-sinucleína

Un aspecto compartido por las dos condiciones se refiere a la formación de la enfermedad: ambas condiciones se caracterizan por una proteína grumosa capaz de matar las células del cerebro. Esta proteína se llama alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson y tau en la enfermedad de Alzheimer.

En la enfermedad de Parkinson, se cree que la alfa-sinucleína se agrega y forma grumos llamados cuerpos de Lewy. Estos grupos se pueden encontrar en la capa externa del cerebro, así como más profundamente dentro del cerebro medio.

En la enfermedad de Alzheimer, un exceso de producción de tau forma ovillos que pueden obstruir el transporte de nutrientes a las neuronas, que mueren como resultado de esta inanición.

Investigaciones anteriores llevadas a cabo por el Dr. Ye y sus colegas encontraron una enzima llamada asparagina endopeptidasa (AEP), que hace que el tau sea más voluminoso y más tóxico. La nueva investigación hipotetizó que AEP tendría el mismo efecto potenciador sobre la alfa-sinucleína.

"En el Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta de forma muy similar a la tau en el Alzheimer. Pensamos que si AEP corta tau, es muy probable que también reduzca la alfa-sinucleína".

Keqiang Ye, Ph.D.

AEP y neurotoxicidad en el Parkinson

Como era de esperar, el Dr. Ye y su equipo encontraron que AEP conduce la agregación de alfa-sinucleína y aumenta su neurotoxicidad. En el modelo de ratón diseñado por los investigadores, la neurotoxicidad inducida por AEP conduce a una pérdida de neuronas y déficits motores.

Los investigadores también encontraron que el AEP tiene un efecto de "tijera", similar a una tijera, sobre la alfa-sinucleína humana. Se encontró que los fragmentos cortados de alfa-sinucleína eran más propensos a formar grumos que la forma completa de la proteína. Cuando se introdujo en las células o cerebros de los ratones, la neurotoxicidad de la proteína escindida fue mayor.

Además, los investigadores mutaron la proteína para que AEP no pudiera escindirla, y descubrieron que la proteína sin cortar era menos tóxica.

Además, el Dr. Ye y sus colegas encontraron fragmentos escindidos de alfa-sinucleína en muestras de tejido cerebral de personas con enfermedad de Parkinson, pero no en muestras de controles sanos.

En las muestras de control sanas, los investigadores encontraron AEP exclusivamente en los lisosomas, que son pequeños orgánulos dentro de la célula que actúan como su "sistema digestivo". Pero en las muestras de tejido de personas con enfermedad de Parkinson, AEP se desbordó en otras partes de la célula.

Estos hallazgos podrían apuntar a un nuevo objetivo para un potencial medicamento contra el Parkinson. Los ensayos en modelos animales ya han demostrado que un fármaco inhibidor de AEP conserva la memoria y puede tener un efecto preventivo contra la enfermedad de Alzheimer.

Aunque los investigadores señalan que AEP no es la única enzima que descompone la alfa-sinucleína, por lo que es más tóxica, el Dr. Ye y su equipo también planean probar fármacos inhibidores de la AEP en animales con la enfermedad de Parkinson.

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