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Un nuevo objetivo farmacológico podría cambiar el medicamento para el dolor crónico

Una nueva investigación ha descubierto un objetivo para el dolor crónico y patológico, que podría conducir a mejores medicamentos para los afectados por el dolor en el futuro.
Un nuevo estudio ha identificado un nuevo objetivo de medicamentos que podría cambiar los medicamentos para el dolor crónico en el futuro.

El dolor crónico es "la causa más común de discapacidad a largo plazo", según los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

De hecho, un análisis reciente del NIH calcula que más de 25 millones de personas en los Estados Unidos (o más del 11 por ciento de la población adulta del país) viven con dolor crónico. Esto significa que han experimentado dolor todos los días durante los últimos 3 meses.

Si bien en algunos casos el dolor crónico puede haber sido desencadenado inicialmente por un incidente como una lesión o una infección, la mayoría de las veces, se desconoce la causa del dolor crónico.

Debido a que sus causas permanecen en gran parte desconocidas, el dolor crónico aún no se puede curar. Sin embargo, los medicamentos generalmente ayudan, y los investigadores están trabajando arduamente para tratar de encontrar tratamientos más efectivos.

Ahora, un nuevo estudio - publicado en la revista PLOS Biología - ha identificado una posible nueva diana terapéutica para el dolor crónico, que podría ayudar a los investigadores a desarrollar un medicamento alternativo para tratar el dolor en el futuro cercano.

El equipo fue dirigido por el Dr. Matthew Dalva, del Departamento de Neurociencia de la Universidad Thomas Jefferson en Filadelfia, Pensilvania. Él y su equipo han investigado un proceso llamado fosforilación y su impacto sobre cómo ocurre el dolor crónico y qué sensaciones desencadena.

La fosforilación es un término que describe un proceso biológico común mediante el cual una proteína cambia en respuesta a estímulos externos.

Identificando un nuevo receptor de dolor

Investigaciones anteriores han identificado un receptor del dolor llamado N-metil-D-aspartato (NMDA) y el hecho de que juega un papel clave en el dolor patológico.

Sin embargo, este receptor también es importante en la memoria y el aprendizaje, por lo que los medicamentos que se dirigirían a este receptor también afectarían estas funciones.

Pero en el nuevo estudio, el Dr. Dalva y sus colegas identificaron un segundo receptor que también desempeña un papel crucial en el dolor. En su estudio, los científicos examinaron las neuronas en particular.

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Específicamente, al realizar una serie de pruebas de laboratorio en cultivos celulares e in vivo, el equipo pudo ver que, en respuesta al dolor inducido por lesiones, la proteína ephrin B modifica fuera de de la célula cerebral Esta fosforilación fuera de la célula permite que el receptor de ephrin B se una al receptor NMDA, moviéndolo hacia las sinapsis.

Este proceso altera la función del receptor NMDA, lo que conduce a una mayor sensibilidad al dolor.

Como explican los autores, el dolor patológico difiere del dolor causado por una lesión o inflamación porque es el resultado de una disfunción celular.

Debido a que el dolor ocurre a nivel celular, no desaparece incluso después de que la causa inicial haya desaparecido, como es el caso del dolor crónico o la migraña común.

Para que una célula funcione correctamente, las proteínas deben estar en el lugar correcto. Pero lo que muestra el nuevo estudio es que, en el caso del dolor crónico, el llamado proceso de fosforilación "aleja" las proteínas de la neurona, desencadenando la disfunción celular y el dolor patológico.

Es importante destacar que, utilizando un modelo de ratón, los científicos también pudieron probar algunos productos químicos que lograron bloquear la sinergia no deseada entre el receptor de ephrin B y el receptor de NMDA.

Interrumpir esta comunicación entre los dos receptores detuvo el dolor. Y a la inversa, unir los dos receptores condujo a una sensibilidad excesiva al dolor.

El autor principal del estudio comenta sobre la importancia de los hallazgos, diciendo: "Debido a que la modificación de proteínas que inicia la sensibilidad nerviosa al dolor ocurre fuera de la célula, nos ofrece un objetivo más fácil para el desarrollo de fármacos. Este es un avance prometedor en el campo de manejo del dolor ".

"Aunque todavía tenemos que descubrir el mecanismo exacto que causa esta modificación, este hallazgo ofrece tanto un objetivo para desarrollar nuevos tratamientos como una nueva herramienta sólida para estudiar las sinapsis en general".

Dr. Matthew Dalva

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