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El nuevo tratamiento para el Alzheimer podría provenir de descubrir cómo las placas conducen a enredos

La enfermedad de Alzheimer tiene dos características principales: acumulación de placas de proteína amiloide fuera de las células cerebrales y de ovillos neurofibrilares de proteína tau dentro de las células cerebrales. Las placas aparecen primero, y luego los enredos, dando la impresión de que uno causa el otro. Sin embargo, la evidencia de esto es escasa, y los científicos creen que encontrar exactamente cómo se relacionan estos eventos conducirá a nuevos tratamientos para frenar el implacable progreso de esta devastadora enfermedad que hace perder el cerebro.
Ahora un nuevo estudio publicado en el último número de Genética Molecular Humana parece haber descubierto una pista importante sobre el vínculo entre las placas y los nudos en la enfermedad de Alzheimer.
David R. Borchelt, profesor de neurociencia, y Guilian Xu, científico asistente de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Florida en EE. UU. Y colegas, utilizaron un modelo de ratón para explorar cómo las placas amiloides pueden desencadenar enredos tau.
Aunque tanto las placas como los ovillos son característicos de la enfermedad de Alzheimer, las placas amiloides por sí mismas no producen la enfermedad. Los síntomas de los pacientes empeoran significativamente cuando aparecen los enredos.
"Entender cómo funciona esta secuencia de eventos se considera crítica y podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos", dice Borchelt en un comunicado de prensa publicado esta semana.
Ya sabemos que mucha de la energía producida por las células se usa para asegurar que las proteínas que sintetizan tengan la forma tridimensional correcta y se plieguen precisamente de la manera que les permita llevar a cabo las funciones vitales de las células. Cualquier proteína deformada o mal plegada es transportada, destruida y reciclada.
Los investigadores tenían la corazonada de que una vez que las placas de amiloide comienzan a formarse entre las células, esto de alguna manera interfiere con la síntesis de proteína vital que ocurre dentro de las células.
"... buscamos determinar si hay evidencia de un plegamiento de proteína citosólico alterado mediante la evaluación de si la deposición amiloide causa que las proteínas normalmente solubles se doblen mal", escriben en su estudio.
Lo que encontraron en sus "ratones transgénicos que modelan la amiloidosis tipo Alzheimer" fue que a medida que las placas amiloides se acumulaban fuera de las células, las proteínas dentro de las células comenzaron a perder su capacidad de permanecer disueltas en el ambiente de las células (citosólico):
"Utilizando un método que involucró la extracción de detergente y la sedimentación junto con enfoques proteómicos, identificamos numerosas proteínas citosólicas que muestran pérdidas específicas en la solubilidad a medida que se acumula el amiloide", informaron.
Borchelt, quien también es director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer SantaFe HealthCare de la UF y del McKnight Brain Institute, dice:
"Esta deficiencia en la función celular podría establecer el escenario para permitir la formación de los ovillos neurofibrilares que parecen ser la patología clave de los síntomas".
La sugerencia es que a medida que la proteína tau se ve afectada por esta pérdida de solubilidad, pierde su forma normal y comienza a unirse a otras proteínas tau.

Una vez que este proceso se pone en marcha, se sale de control, alterando el equilibrio entre la síntesis de proteínas y el reciclado de proteínas, y la célula se llena de grupos tau de forma anormal que producen los ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Algunas compañías farmacéuticas ya están buscando nuevos medicamentos que restablezcan o mejoren el plegamiento de proteínas en las células cerebrales.
Si bien este nuevo estudio sugeriría que están en el camino correcto, los investigadores advierten que se deben realizar más estudios antes de poder decir que entendemos completamente si las placas de amiloide y cómo las llevan a enredos de tau y cómo lo hacen. Sin embargo, sus hallazgos sí ofrecen un área nueva para mirar.
Mientras tanto, los investigadores en Alemania han publicado un estudio que sugiere que la enfermedad de Alzheimer podría ser el resultado de las esferas de proteínas en el núcleo de las células que emiten la señal incorrecta para la división celular.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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