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La formación de mielina, la función de la extremidad restaurada en modelos de ratón MS
La esclerosis múltiple es una afección por la cual el sistema inmune ataca y destruye la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas, que desencadena los problemas de movimiento característicos de la enfermedad. Ahora, los investigadores dicen que pueden haber encontrado una manera de restaurar la formación de mielina, acercando la posibilidad de nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple.
Las áreas rojas representan dónde se restableció la formación de mielina en la médula espinal de un modelo de ratón MS después del tratamiento con miR-219.
Crédito de la imagen: Cincinnati Children's
En un nuevo estudio, los investigadores revelan cómo un microARN - llamado miR-219 - reactiva células productoras de mielina en modelos de ratón de esclerosis múltiple (MS), que restauró la función de sus extremidades.
El investigador principal Richard Lu, Ph.D., del Brain Tumor Center en el Cincinnati Children's Hospital en Ohio, y sus colegas informaron recientemente sus hallazgos en la revista Célula de desarrollo.
Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, se estima que alrededor de 2,3 millones de personas en todo el mundo viven con EM.
En la EM, el sistema inmune ataca a la mielina, la sustancia grasa que protege las fibras nerviosas del sistema nervioso central (SNC), así como a las células que producen mielina, llamadas oligodendrocitos. Esto causa daño a las fibras nerviosas, lo que les impide transmitir señales entre el cerebro y la médula espinal.
Los síntomas neurológicos surgen como resultado. Estos incluyen entumecimiento u hormigueo en la cara, cuerpo o extremidades, debilidad muscular y dificultades para caminar.
Con el objetivo de restaurar la mielina en pacientes con EM, los investigadores han investigado cada vez más formas de estimular la función de los oligodendrocitos. En el nuevo estudio, Lu y sus colegas revelan cómo el microARN miR-219 podría hacer justamente eso.
Oligodendrocitos productores de mielina activados con miR-219
Los microARN son fragmentos de ARN situados en los cromosomas celulares que ayudan a regular la expresión génica. En algunos casos, los microARN inhiben la actividad de los genes dentro de las células.
Datos rápidos sobre MS- Las mujeres tienen entre dos y tres veces más probabilidades de desarrollar EM que los hombres.
- El diagnóstico de EM ocurre más comúnmente entre las edades de 20 y 50 años.
- Se estima que de 8,000 a 10,000 niños en todo el mundo viven con EM.
Aprenda más sobre MS
Estudios previos han demostrado que los nervios y tejidos dañados de los pacientes con EM y otras enfermedades neurodegenerativas carecen de miR-219.
Con esto en mente, Lu y su equipo especuló que miR-219 podría tener el potencial de proteger contra el daño a los nervios.
Para su estudio, los investigadores eliminaron miR-219 en modelos de ratón de EM y analizaron los efectos. Los ratones tenían daño por mielina similar a la EM desencadenado por el trastorno autoinmune encefalomielitis y la exposición al compuesto químico lisolecitina.
Los investigadores encontraron que la ausencia de miR-219 activó varias proteínas involucradas en la prevención de la formación de mielina, incluida una proteína llamada Lingo1.
En una investigación posterior, el equipo descubrió que miR-219 forma parte de una red que inhibe la función de producción de mielina de los oligodendrocitos.
A continuación, Lu y sus colegas se propusieron determinar si miR-219 podría estimular la actividad oligodendrocítica. Lo hicieron utilizando una versión sintética de miR-219 y administrándola a los modelos de ratón MS.
Los investigadores encontraron que miR-219 no solo condujo a la regeneración de mielina en los modelos de ratón mediante la reactivación de la función oligodendrocítica, sino que también mejoró la función de los miembros del roedor.
Con base en estos hallazgos, Lu y sus colegas creen que pueden haber descubierto un posible nuevo tratamiento para pacientes con EM.
"Mostramos que miR-219 se dirige a procesos múltiples que inhiben la formación de mielina después de una lesión nerviosa por el proceso de la enfermedad, y que el tratamiento con este microARN restablece parcialmente la función de mielinización y de la extremidad.
Es concebible que el aumento del tratamiento con miR-219 con otros bloqueadores del recrecimiento de la mielina pueda proporcionar una estrategia de tratamiento multipunto para las personas con enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple.
Richard Lu, Ph.D.
Los investigadores advierten que su estudio se realizó en modelos de ratón de EM, por lo que sus hallazgos aún no se pueden aplicar a los seres humanos. El equipo ahora está en proceso de crear más compuestos que simulen miR-219 y que puedan administrarse más fácilmente a los humanos.
Aprenda cómo la terapia con células madre podría detener la progresión de la EM.
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