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Esclerosis múltiple: nueva inmunoterapia revierte la parálisis en ratones

Los investigadores pueden estar un paso más cerca de desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple, después de descubrir una forma de domesticar la respuesta inmune errática que desencadena la enfermedad y la parálisis inversa en los modelos de ratón de la enfermedad.
La imagen de la izquierda muestra un modelo de ratón paralizado de MS antes del tratamiento. La imagen de la derecha muestra un modelo de ratón MS después del tratamiento, después de haber recuperado su capacidad para caminar.
Crédito de la imagen: American Chemical Society

En la esclerosis múltiple (EM), el sistema inmune ataca por error a la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas, en el sistema nervioso central.

Cuando la mielina o las fibras nerviosas subyacentes están dañadas, la comunicación entre el cerebro y la médula espinal se interrumpe. Esto desencadena una serie de síntomas, que incluyen dificultades para caminar, entumecimiento u hormigueo en la cara, cuerpo o extremidades y debilidad muscular.

En el nuevo estudio, el investigador principal Christopher Jewell, Ph.D., de la Universidad de Maryland, y sus colegas encontraron una forma de reprogramar las células inmunes para que dejen de atacar a la mielina en modelos murinos de esclerosis múltiple, lo que restauró la capacidad de caminar de los roedores.

Los investigadores presentaron recientemente sus hallazgos en la 253ª Reunión y Exposición Nacional de la American Chemical Society, celebrada en San Francisco, California.

Para su estudio, Jewell y su equipo se propusieron crear un tipo más preciso de inmunoterapia para prevenir el daño de la mielina en la esclerosis múltiple.

"El problema con las inmunoterapias actuales es que no son específicas", explica Jewell. "Actúan de manera amplia, comprometiendo todo el sistema inmunológico y poniendo en riesgo la salud del paciente, en lugar de centrarse solo en aquellas células del sistema inmunológico que están haciendo el daño".

El agente inmunoterapéutico detuvo el daño de la mielina en ratones

Los investigadores especulaban que podrían crear una respuesta inmune distinta dirigiéndose a los ganglios linfáticos. En las enfermedades autoinmunes, las células T, un tipo de célula inmunitaria, están programadas para atacar células y tejidos sanos, y esta programación ocurre en los ganglios linfáticos.

Al dirigirse a los ganglios linfáticos con un compuesto que modifica el sistema inmune, el equipo pensó que sería posible evitar que las células T ataquen la mielina.

Para probar su teoría, Jewell y sus colegas construyeron un agente inmunoterapéutico.

Para hacer esto, el equipo utilizó un polímero llamado poli (láctido-co-glicólido) para construir una partícula que puede transportar otros compuestos. A continuación, los investigadores infundieron poli (láctido-co-glicólido) con el antígeno de mielina y un agente inmunosupresor, con el objetivo de "enseñar" a los linfocitos T que la mielina no es una amenaza.

Luego, los investigadores inyectaron su agente inmunoterapéutico directamente en los ganglios linfáticos de los modelos de ratón MS que habían perdido la capacidad de caminar.

Los investigadores encontraron que el agente reprogramó gradualmente el entorno de los tejidos de los ganglios linfáticos en los roedores. Esto condujo al desarrollo de células inmunes que viajaron al cerebro y detuvo el ataque contra la mielina.

Como resultado, los ratones recuperaron su capacidad de caminar y los efectos protectores de la mielina del agente duraron alrededor de 80 días.

Además, cuando se introdujeron moléculas extrañas en los ratones, su sistema inmunitario pudo responder rápidamente. Esto indica que el agente inmunoterapéutico no interfirió con la función inmune normal.

Con todo, los investigadores creen que sus hallazgos algún día podrían llevar al desarrollo de una inmunoterapia que pueda prevenir y tratar la EM y otras enfermedades autoinmunes.

El equipo ahora está probando si su idea podría ayudar a combatir la diabetes tipo 1, mediante la cual el sistema inmune ataca las células productoras de insulina en el páncreas.

Aprende cómo un microARN restableció la función de las extremidades y la formación de mielina en modelos de ratón MS.

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