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El ingrediente aromatizante de la mantequilla de microondas es un peligro respiratorio

Los investigadores han descubierto que el ingrediente 2,3-pentanodiona (PD), utilizado para promover el sabor y el aroma de la mantequilla en las palomitas de microondas, es un peligro respiratorio, que también puede cambiar la expresión génica en el cerebro de las ratas. El estudio se publica en El American Journal of Pathology y sugiere que la exposición aguda a la EP puede conducir a una toxicidad respiratoria similar a la del diacetilo en animales de laboratorio. Antes de usar PD para mejorar el sabor de la mantequilla, los fabricantes utilizaron el diacetilo. Sin embargo, se descubrió que el diacetilo causa bronquiolitis obliterante, una enfermedad pulmonar potencialmente mortal y no reversible en aquellos que inhalan la sustancia.
La autora líder Ann F. Hubbs, DVM, PhD, DACVP, de la División de Laboratorios de Efectos de Salud del Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional en los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Morgantown, explica:

"Nuestro estudio demuestra que la EP, como el diacetilo, daña el epitelio de las vías respiratorias en estudios de laboratorio. Este hallazgo es importante porque se cree que el daño es la causa subyacente de la bronquiolitis obliterante. Nuestro estudio también respalda las recomendaciones establecidas de que los aromatizantes deben sustituirse solo cuando hay evidencia de que el sustituto es menos tóxico que el agente al que reemplaza ".

El equipo realizó estudios con animales en los que expusieron grupos de ratas durante seis horas a diferentes concentraciones de PD, una concentración comparable de diacetilo o aire filtrado. Notaron signos de toxicidad retrasada y ratas adicionales expuestas a la enfermedad de Parkinson.
Llevaron a cabo un examen microscópico de los cerebros, pulmones y tejidos nasales de los animales de laboratorio en diferentes duraciones después de la exposición, es decir, después de 0-2 horas, 12-14 horas y 18-20 horas antes de evaluar estos cambios en la expresión génica en ciertos áreas del cerebro.
Los hallazgos revelaron que de 12 a 14 horas después de la exposición PD causaba una lesión epitelial respiratoria en la parte superior de la nariz que era similar a la causada por el diacetilo. También observaron que la exposición a la EP causaba necrosis y apoptosis en el neuroepitelio olfatorio y la activación de la caspasa 3, una proteína implicada en la muerte celular, en los axones de los haces de nervios olfatorios.
Además, observaron signos compatibles con neurotoxicidad que mostraron una expresión elevada de mediadores inflamatorios, interleuquina-6 y óxido nítrico sintasa-2 y una menor expresión del factor A de crecimiento endotelial vascular en el bulbo olfatorio, el cuerpo estriado, el hipocampo y el cerebelo.

El Dr. Hubbs concluye:
"Nuestro estudio es un recordatorio de que un producto químico con una larga historia de consumo sin evidencia de toxicidad aún puede ser un agente con toxicidad respiratoria cuando se realizan estudios apropiados. Sugiere varios mecanismos potenciales intrigantes para la toxicidad de las ?-dicetonas volátiles inhaladas". , revela cambios en el ARNm en el cerebro, documenta la neurotoxicidad olfativa y demuestra claramente que la notable toxicidad de las vías respiratorias del diacetilo se comparte con su pariente estructural cercano, la EP ".

Escrito por Petra Rattue

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