Mecanismo identificado detrás de la cicatrización de heridas deteriorada en diabéticos

Los investigadores de la Facultad de Medicina Dental de la Universidad de Pensilvania han identificado una molécula que puede explicar por qué la cicatrización de heridas se ve afectada en personas con diabetes. Los científicos que están detrás del descubrimiento creen que la molécula también puede ofrecer un nuevo objetivo para las terapias que podrían mejorar la curación.
Para las personas con diabetes, las úlceras abiertas que no cicatrizan, como esta, pueden ser tan graves que pueden conducir a amputaciones.

Alrededor del 15% de los diabéticos tendrán una herida que no cicatriza en algún momento de su vida y, en algunos casos, estas úlceras abiertas que no cicatrizan pueden ser tan graves que pueden llevar a la amputación.

En 2013, un estudio encontró, a diferencia de investigaciones previas, que la molécula de Foxo1 promueve la curación tanto al proteger las células del estrés oxidativo como al inducir una molécula llamada TGF-?1 que es crítica para la cicatrización de heridas.

El equipo de Penn quería investigar si estos mecanismos también están implicados en la reducción de la capacidad de curación de heridas entre las personas con diabetes.

Para hacer esto, los investigadores primero crearon pequeñas heridas en las lenguas de ratones con diabetes y un grupo de control de ratones no diabéticos. Las heridas de los ratones diabéticos, como era de esperar, sanaron más lentamente que los ratones de control.

El equipo luego repitió este experimento en ratones criados para que carezcan de Foxo1 en un tipo de célula llamada queratinocitos, que "completan" los agujeros que dejan las heridas. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que la ausencia de la proteína Foxo1 y del gen FOXO1 en los queratinocitos parecía hacer que los ratones diabéticos se curaran más rápido.

Luego, el equipo experimentó con las células en la cultura. Los investigadores encontraron que las células cultivadas en un "medio con alto contenido de azúcar" eran menos capaces de moverse y proliferar, en comparación con las células cultivadas en solución estándar.

Las mismas ralentizadas proliferaciones de células fueron observadas por los investigadores en ratones diabéticos; debido a que las células proliferaron lentamente, cerraron la herida sobre el relleno de queratinocitos menos rápidamente que las células en los ratones no diabéticos. Y, al igual que los ratones diabéticos, esta disminución de la proliferación se redujo cuando los investigadores silenciaron a Foxo1 en las células.

FOXO1 no puede estimular la molécula de curación de heridas en diabéticos

Experimentos adicionales demostraron que dos moléculas de señalización reguladas por Foxo1, CCL20 e IL-36? están implicadas en el movimiento reducido de la célula y, por extensión, en la reducción de la cicatrización de la herida, que se encuentra en los diabéticos.

Aunque el gen FOXO1 normalmente estimula la producción de la molécula de curación de heridas TGF-?1, dicen los investigadores, en los ratones diabéticos no pudo hacerlo, estimulando la producción de CCL20 e IL-36?. Estas proteínas interfieren con la migración de los queratinocitos, lo que convierte a FOXO1 en promotor de la cicatrización y en obstaculización.

La líder del estudio, Dana T. Graves, profesora del Departamento de Periodoncia de Penn Dental Medicine y vicedecana de becas e investigación, dice:

"En términos de una respuesta de curación de heridas, parece que Foxo1 podría ser uno de los reguladores centrales que se ven afectados por la condición diabética. Esto puede convertirlo en un buen objetivo farmacológico, que posiblemente podría administrarse localmente para minimizar los efectos sistémicos en diabéticos. heridas ".

Para investigar si una droga humana sería viable, el equipo luego examinará el comportamiento de FOXO1 en otros animales. Los autores publicaron los hallazgos de su estudio actual en la revista Diabetes.

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