La terapia con insulina puede ayudar a reparar las lesiones ateroscleróticas en pacientes diabéticos

Según un estudio publicado en la edición de febrero de la El American Journal of PathologyLa insulina aplicada en dosis bajas activa el desarrollo de nuevas fibras elásticas en cultivos de células de músculo liso aórtico humano. Los resultados del estudio proporcionan una mejor comprensión de los mecanismos celulares y moleculares de la enfermedad vascular diabética.
El investigador principal, Aleksander Hinek, MD, Ph.D, DSc, Profesor, División de Investigación Cardiovascular, El Hospital para Niños Enfermos y el Departamento de Medicina de Laboratorio y Pathobiología de la Universidad de Toronto, explica:

"Nuestros resultados respaldan particularmente el uso de la terapia con insulina para el tratamiento de lesiones ateroscleróticas en pacientes con diabetes tipo 1, en la que la inducción de nuevas fibras elásticas estabilizaría mecánicamente las placas en desarrollo y evitaría oclusiones arteriales".

La disminución de la sensibilidad celular a la insulina y la deficiencia primaria de insulina han estado involucradas en la patogénesis de procesos de curación deteriorados, hipertensión y aterosclerosis, todos los cuales se observan con frecuencia en individuos que padecen diabetes tipo 1 y tipo 2.
Aunque, los investigadores no han investigado la posibilidad de una contribución directa de la insulina a los mecanismos moleculares y celulares que gestionan el desarrollo de la elastogénesis (fibras elásticas).
Los investigadores realizaron una serie de investigaciones para determinar si dosis bajas de insulina desencadenarían el desarrollo de elastogénesis en cultivos de células de músculo liso aórtico humano.
Descubrieron que la insulina activa la degradación de fibras elásticas en cultivos de células de músculo liso aórtico humano. Por primera vez, los datos mostraron que las bajas concentraciones terapéuticas de insulina desencadenan el efecto elastogénico singularmente a través de la activación del receptor de insulina e inducen la activación corriente abajo de la vía de señalización P13K.
Los investigadores descubrieron que la última regulación al alza de la deposición de la elastogénesis por la insulina se logra a través de dos mecanismos paralelos, el primero es el inicio de la expresión del gen elastina y el segundo mejora la secreción de tropoelastina.
Significativamente, los datos experimentales de la investigación indican que la activación dependiente de insulina de la transcripción del gen de elastina ocurre después de la separación del factor de transcripción FoxO1 del dominio específico detectado dentro del promotor del gen de elastina.
Además, los hallazgos también demuestran que la insulina podría ayudar a la tropoelastina a viajar a los endosomas secretores, donde se puede vincular a S-GAL / EBP, la proteína que mejora la secreción.
Dr. Hinek, concluyó:

"Creemos que nuestro descubrimiento de la acción elastogénica de la insulina permite una mejor comprensión de los mecanismos patológicos en los que la falta de insulina en la diabetes tipo 1 o la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 contribuyen al desarrollo de la hipertensión y la rápida progresión de la aterosclerosis .
Es importante destacar que nuestros resultados más recientes indican que el efecto elastogénico descubierto de bajas concentraciones (0,5-10 nM) de insulina no se limita a las células musculares lisas arteriales. Por lo tanto, la insulina también estimula la formación de fibras elásticas por fibroblastos de piel humana y por miofibroblastos aislados de corazones humanos.
Estas observaciones constituyen una verdadera novedad en el campo de la medicina regenerativa y avalan 1) la aplicación local de pequeñas dosis de insulina para mejorar la cicatrización difícil de las heridas dérmicas en pacientes diabéticos y 2) la administración sistemática de insulina en pacientes después de infartos cardíacos, con la esperanza de que la deposición de fibra elástica inducida puede aliviar la formación de cicatrices colagenosas inadaptadas en el miocardio ".

Escrito por Grace Rattue