Las neuronas que provocan hambre pueden controlar la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes

Si las neuronas AgRP promueven el apetito son crónicamente suprimidas, lo que resulta en menos apetito y un peso corporal más ligero, las células T tienden a promover procesos similares a la inflamación dando como resultado respuestas autoinmunes que pueden conducir a la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes, los científicos de la Escuela de Yale de Medicina descubierta.
En la revista revisada por pares, Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS), los autores explicaron que las neuronas que regulan el hambre en el SNC (sistema nervioso central) también controlan las funciones de las células inmunes, lo que sugiere que la conducta alimentaria es un mecanismo de defensa contra las infecciones y el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
En los últimos años, ha habido un aumento constante en el número de estadounidenses con enfermedades autoinmunes. Estas enfermedades ocurren cuando el propio sistema inmune de la persona ataca las células y tejidos sanos si son patógenos nocivos.
La forma en que los diferentes tipos de células T interactúan es fundamental para combatir las infecciones y el desarrollo de trastornos autoinmunes.
La autora principal, Tamas Horvath, la profesora de investigación biomédica Jean y David W. Wallace y presidenta de medicina comparada de la Facultad de Medicina de Yale, dijo:

"Hemos encontrado que si las neuronas AgRP que promueven el apetito se suprimen crónicamente, lo que lleva a una disminución del apetito y un peso corporal más delgado, las células T tienen más probabilidades de promover procesos similares a la inflamación que permiten respuestas autoinmunes que pueden conducir a enfermedades como la esclerosis múltiple.
Si podemos controlar este mecanismo ajustando el comportamiento alimenticio y los tipos de alimentos que se consumen, podría conducir a nuevas vías para tratar las enfermedades autoinmunes ".

Horvath y su equipo llevaron a cabo un experimento con animales en el que los ratones tenían desactivado Sirt1, una molécula de señalización que controla la neurona promotora del apetito AgRP en el hipotálamo. Estos ratones, denominados "ratones deficientes en Sirt1", tenían una función reguladora de células T reducida y una mayor actividad de células T efectoras, lo que los hacía más vulnerables al desarrollo de un equivalente animal de la esclerosis múltiple.
Horvath dijo:

"Este estudio destaca el importante papel regulador de las neuronas que controlan el apetito en las funciones inmunes periféricas. Las neuronas AgRP representan un sitio importante de acción para la respuesta inmune del cuerpo".

Los autores creen que perder peso después de usar medicamentos que le dan al paciente una sensación de plenitud puede tener efectos inesperados en la propagación de trastornos autoinmunes.

¿Pueden las dietas altas en sal aumentar el riesgo autoinmune?

Hay un equilibrio fino entre poca y demasiada actividad en nuestro sistema inmunológico. Demasiado poco y nos volvemos susceptibles a las infecciones y el cáncer, y aumenta nuestro riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes y alergias.
El periódico Naturaleza publicó tres estudios en línea en marzo de 2013 que sugieren que la cantidad de sal que consumimos puede influir en este equilibrio al fomentar indirectamente la sobreproducción de células inmunitarias.
Los tres estudios se centraron en las células T
Los investigadores dijeron que se deben llevar a cabo más estudios para determinar cuál es el vínculo entre el alto consumo de sal y las enfermedades autoinmunes.
Escrito por Christian Nordqvist