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Cómo el virus del herpes se reactiva bajo estrés
El herpes labial causado por el virus del herpes resurge bajo estrés; ahora, los científicos han descubierto el mecanismo celular que permite que esto suceda, según una investigación publicada en Cell Host y Microbe.
El estrés puede reactivar el virus del herpes simple.
Aproximadamente el 90% de la población de EE. UU. Tiene el virus del herpes simple (VHS), que causa herpes labial, infecciones oculares recurrentes, lesiones genitales y, en casos raros, encefalitis, una inflamación del cerebro con una tasa de mortalidad del 30% o 70 80% si no se trata.
El virus de la varicela zoster estrechamente relacionado también causa la varicela y el herpes zóster.
Estudios previos han conectado una proteína llamada JNK al estrés. El equipo ya sabía que el VHS está inactivo en las neuronas y que el estrés desencadena la reactivación viral. Se ha demostrado que los corticosteroides, una hormona del estrés natural, activan la vía JNK y desencadenan la muerte neuronal.
Una nueva investigación fue llevada a cabo por un equipo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC), donde el autor principal Mohanish Deshmukh se especializa en la supervivencia y la muerte neuronal.
El equipo comenzó obligando al virus a permanecer latente en las neuronas primarias del ratón y luego a reactivarse. Esto les permitió estudiar vías de proteínas celulares específicas potencialmente involucradas en la reactivación viral.
El bloqueo de la vía JNK evita la reactivación
Para averiguar si el virus podía detectar cuándo las neuronas estaban bajo estrés y activar una vía de escape, se centraron en la proteína JNK. A un plato de neuronas de ratón, la primera autora y viróloga Anna Cliffe agregó sustancias químicas que imitan la pérdida de factor de crecimiento nervioso; las neuronas necesitan este factor para mantenerse saludables.
Datos rápidos sobre HSV- Hay dos tipos de HSV, y ambos son altamente infecciosos
- El VHS-1 se transmite principalmente por contacto oral a oral, causando "herpes labial" y, en ocasiones, herpes genital.
- HSV-2 es una enfermedad de transmisión sexual que puede causar herpes genital.
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Ella también usó un corticosteroide para imitar lo que ocurre en el cuerpo, ya que el estrés causa la liberación de altos niveles de corticosteroides.
Los resultados mostraron que la vía de la proteína JNK se activó justo antes de que el virus comenzara a abandonar las neuronas. Cuando se bloqueó la ruta JNK, el virus ya no podría reactivarse.
El equipo también descubrió que el virus puede reactivarse incluso cuando el ADN viral en las neuronas se reprime.
Los investigadores encontraron que las histonas asociadas con el ADN viral no se sometieron al proceso de desmetilación que permite que el ADN bien empaquetado, conocido como cromatina, se vuelva más abierto para que la expresión génica, incluida la expresión del gen del VHS, pueda ocurrir; así es como el virus se reactiva.
Esto es sorprendente, porque normalmente, las marcas de metilo - o modificaciones epigenéticas - necesitan ser eliminadas antes de que se pueda abrir el ADN; en este caso, la expresión génica se produjo incluso cuando las marcas de metilo todavía estaban allí.
Los experimentos muestran que el virus puede modificar su cromatina a través de la fosforilación de la histona junto a la marca de metilo; las marcas de metilo actúan como un interruptor de metil / fosfo o, como dice Deshmukh, "frenan para rechazar la expresión génica".
Explica que "la fosforilación libera los frenos lo suficiente como para que se produzca un poco de expresión génica viral" y la fosforilación también depende de la activación de la vía JNK.
Los experimentos vinculan la vía activada por el estrés con los cambios más tempranos en el ADN viral.
Una vez que se alivian los frenos iniciales, la expresión génica viral completa requiere la eliminación de la metilación represiva de la histona para que el virus complete el proceso de reactivación. Esto, a su vez, conduce a la formación de virus completo fuera de la neurona.
A partir de ahí, nacen enfermedades como el herpes labial y la encefalitis.
Deshmukh dice:
"Estamos entusiasmados con la posibilidad de que este camino de activación del estrés exista en los humanos. Todos los elementos de estas vías se encuentran en las neuronas humanas. Y sabemos que el estrés reactiva el virus del herpes simple en los humanos".
Los investigadores esperan replicar los resultados en neuronas humanas. Si pueden confirmar que la vía JNK es crucial para la reactivación viral en humanos, esto podría conducir a tratamientos para enfermedades relacionadas con el HSV y otros virus relacionados. En opinión de Cliffe, las neuronas identificadas representan "un buen objetivo terapéutico".
Noticias médicas hoy ha informado previamente que las interacciones entre diferentes virus podrían causar la reactivación del VHS.
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