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¿Cómo procesa el cuerpo el dolor? Estudio arroja nueva luz
Los analgésicos actualmente disponibles tienen una eficacia limitada y numerosos efectos secundarios. Sin embargo, una nueva investigación proporciona una visión más profunda de cómo nuestros cuerpos procesan el dolor, allanando el camino para una forma innovadora y más efectiva de atacar el dolor crónico.
Los resultados de la nueva investigación podrían cambiar las reglas del juego para los analgésicos crónicos.
Según estimaciones recientes de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), hasta 25 millones de personas en los Estados Unidos viven con dolor diario, y 23 millones de los adultos del país tienen un dolor más intenso.
El dolor crónico se define como cualquier dolor que dura más de 12 semanas, aunque en la mayoría de los casos de dolor crónico, la incomodidad dura meses y meses.
Las opciones de tratamiento actualmente disponibles para el dolor crónico apuntan a ayudar a los pacientes a manejar mejor el dolor en lugar de "curarlo". Con este fin, los profesionales médicos prescriben medicamentos, estimulación cerebral eléctrica o cirugía.
Los medicamentos comúnmente recetados para el control del dolor incluyen dos categorías de medicamentos: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina o el ibuprofeno u opioides, como la codeína o la morfina.
Ambas clases de medicamentos pueden causar efectos secundarios graves, además de no siempre funcionar. Los opiáceos pueden causar adicción, especialmente si se usan durante un período de tiempo más prolongado, y los AINE pueden provocar úlceras estomacales y daño a los riñones. Por estas razones, las personas a menudo recurren a la medicina complementaria o alternativa para aliviar su dolor.
Pero ahora, investigadores del Centro médico de la Universidad de Columbia en Nueva York, dirigido por el Dr. Nigel Bunnett, profesor de cirugía y farmacología, han desvelado el mecanismo detrás del dolor crónico, en un estudio que podría ser un juego. -cambiador de analgésicos
"Los esfuerzos previos para desarrollar analgésicos más efectivos se han estancado por nuestra limitada comprensión de los mecanismos que permiten a los nervios detectar y transmitir señales de dolor", dice el Dr. Bunnett.
La nueva investigación - publicada en la revista Ciencia de medicina traslacional - revela cómo se produce el dolor en un lugar que puede estar "escondido" lejos del alcance de los analgésicos ampliamente disponibles.
Medicamentos para el dolor y receptores del dolor
Algunos de los analgésicos disponibles se dirigen a los denominados receptores acoplados a proteína G (GPCR) en la superficie de la célula.
Los GPCR son un grupo de receptores de membrana compartidos por humanos, animales, plantas e incluso hongos. Su función es recibir información del entorno y transmitirla a las células.
En el cuerpo humano, los GPCR cumplen una amplia gama de funciones: de hecho, los humanos tienen casi 1,000 GPCR diferentes, sintonizados con señales muy específicas del entorno. Entonces, los receptores están involucrados en casi todos los procesos biológicos del cuerpo, incluida su respuesta al dolor.
Como resultado, entre un tercio y un 50 por ciento de todos los medicamentos disponibles en el mercado funcionan al dirigirse a los GPCR. Por ejemplo, algunos medicamentos para el dolor funcionan activando receptores opioides, que son un tipo de GPCR.
Existe un tipo adicional de GPCR llamado receptor de neurocinina 1 (NK1R). Cuando se activa, este receptor causa dolor e inflamación.
Sin embargo, los nuevos fármacos que han intentado enfocarse en este receptor del dolor no han tenido éxito.
Clave del receptor del dolor NKR1 para bloquear el dolor
Sin embargo, los nuevos experimentos llevados a cabo por el Dr. Bunnett y sus colegas revelaron que cuando se activa por el dolor, NK1R tiende a desplazarse rápidamente desde la superficie de la célula hacia los endosomas de las células nerviosas.
Los endosomas son pequeños compartimentos dentro de una célula. Cuando NK1R está dentro de un endosoma, puede continuar causando dolor e inflamación.
Experimentos adicionales en roedores mostraron que la unión de una molécula de grasa, o un lípido, a compuestos químicos que bloquean NK1R les ayuda a atravesar la membrana y entrar en los endosomas, proporcionando alivio del dolor.
"De estos experimentos, hemos demostrado que el diseño de inhibidores de NK1R que son capaces de alcanzar la red endosomal dentro de las células nerviosas puede proporcionar un alivio del dolor mucho más duradero que los analgésicos disponibles actualmente. Más de un tercio de todos los medicamentos actualmente disponibles actúan sobre GPCR en algunos Creemos que la modificación de muchos compuestos existentes, como lo hicimos con los inhibidores de NK1R, puede tener el potencial de mejorar la eficacia de muchas clases diferentes de medicamentos ".
Dr. Nigel Bunnett
Dadas las limitaciones de los AINE y los opioides, la investigación realizada por el Dr. Bunnett y sus colegas podría aportar alguna innovación muy necesaria a la medicación dirigida contra el dolor existente.
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