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Cómo una hormona de presión arterial puede causar aumento de peso
Descubrir nuevas estrategias para combatir la obesidad es un enfoque clave para los investigadores, dado que la condición es un problema de salud pública cada vez mayor. Ahora, un nuevo estudio arroja luz sobre cómo el sistema renina-angiotensina, el sistema hormonal que regula la presión sanguínea, también puede promover el aumento de peso excesivo. El descubrimiento ofrece un objetivo potencial para el tratamiento de la obesidad.
Los investigadores revelan cómo un sistema hormonal que controla la presión sanguínea también puede causar aumento de peso.
El autor principal del estudio, Justin Grobe, Ph.D., profesor asistente de farmacología en la Universidad de Iowa, y sus colegas publicaron sus hallazgos en la revista Informes de células.
Mientras que el papel del sistema renina-angiotensina (RAS) en el control de la presión arterial está bien establecido, estudios previos han indicado que el RAS también está involucrado en el balance energético y el metabolismo, lo que sugiere que el sistema hormonal influye en el peso.
Según Grobe y sus colegas, si RAS promueve el aumento de peso o la pérdida de peso depende de en qué parte del cuerpo esté activo. Por ejemplo, si el RAS es muy activo en el cerebro, aumenta el gasto de energía al aumentar el metabolismo en reposo, lo que conduce a la pérdida de peso.
Sin embargo, si la actividad RAS periférica aumenta, es decir, si hay niveles altos de la hormona RAS angiotensina circulando en el resto del cuerpo, se reduce el metabolismo en reposo, lo que causa aumento de peso. El RAS periférico aumentado a menudo se encuentra en individuos obesos.
"En un nivel muy simplista, se puede pensar en el cerebro RAS como el pedal del acelerador en el metabolismo y el RAS periférico (circulante) como el freno, con angiotensina como el conductor", explica Grobe.
Para su estudio, Grobe y sus colegas se propusieron investigar los mecanismos por los cuales el RAS periférico amortigua el metabolismo en reposo, con el objetivo de acercarnos a una estrategia que podría detener este proceso.
El RAS periférico promueve la obesidad a través de una termogénesis reducida
El equipo analizó ratones que habían sido genéticamente modificados para tener una actividad RAS excesivamente intensificada en el cerebro.
En comparación con los ratones de control, los ratones genéticamente modificados tuvieron una mayor tasa metabólica en reposo y pérdida de peso, a pesar de que tenían la misma dieta y niveles de actividad física.
Datos rápidos sobre la obesidad- La obesidad afecta a alrededor de 78.6 millones de adultos en los Estados Unidos
- La obesidad aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, diabetes tipo 2 y algunos tipos de cáncer
- En 2008, los costos médicos por obesidad ascendieron a $ 147 mil millones.
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Al analizar el tejido adiposo de ambos grupos de ratones, los investigadores encontraron que la grasa subcutánea en las caderas de los ratones genéticamente modificados mostraba una mayor producción de calor (o termogénesis), mientras que la grasa visceral que rodeaba los órganos internos no.
La grasa subcutánea se refiere a la grasa que está directamente debajo de la piel y algunos profesionales de la salud la consideran grasa "saludable". La grasa visceral, sin embargo, que se almacena en las profundidades del área abdominal, se considera una grasa "no saludable", lo que aumenta el riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes y las enfermedades del corazón.
Luego, el equipo activó un receptor llamado angiotensina II tipo 2 (AT2) en las células adiposas subcutáneas de los ratones. AT2 normalmente se activa cuando se aumenta el RAS periférico.
Después de que se activó el receptor AT2, los investigadores encontraron que los ratones aumentaron de peso, a pesar de no experimentar cambios en la dieta o la ingesta de alimentos.
En detalle, encontraron que la activación de AT2 reduce la producción de una proteína llamada UCP1 en células de grasa subcutáneas, que es clave para la termogénesis no temblorosa. Los niveles más bajos de UCP1 perjudican la capacidad de las células grasas para generar calor, señala el equipo.
"Si la célula de grasa es el tejido termogénico (que genera calor quemando calorías), puede tener un motor más grande o puede presionar más el pedal del acelerador para crear un efecto mayor", explica Grobe. "Nuestro estudio muestra que la angiotensina está modulando el tamaño del motor (cantidad de UCP1), no la fuerza con que se empuja el acelerador".
En general, los investigadores dicen que sus hallazgos sugieren que el aumento de la actividad de RAS periférica - a través del aumento de los niveles de angiotensina - promueve la obesidad a través de la activación de AT2 y la termogénesis alterada.
"De múltiples maneras, la activación del receptor AT2 [al aumentar el RAS periférico] está interfiriendo con la capacidad de la célula para producir calor.
Es muy consistente con la observación clínica de que la angiotensina periférica aumenta durante la obesidad. Este es probablemente al menos uno de los mecanismos por los cuales ese exceso de angiotensina perpetúa la obesidad. Porque le está diciendo al cuerpo que reduzca su metabolismo a medida que el cuerpo crece ".
Justin Grobe, Ph.D.
Los autores dicen que esta mayor comprensión de cómo el RAS afecta el aumento de peso podría allanar el camino para nuevos tratamientos para la obesidad y sus complicaciones relacionadas.
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