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El alto consumo de sal puede aumentar el riesgo de MS para las personas con susceptibilidad genética
Al ofrecer una explicación de cómo comer demasiada sal puede contribuir a la enfermedad, un nuevo estudio mejora nuestra comprensión de lo que puede desencadenar la esclerosis múltiple en algunas personas.
Los investigadores encontraron que una ingesta alta de sal puede aumentar el riesgo de esclerosis múltiple para las personas genéticamente susceptibles a la enfermedad.
El estudio sugiere que, si bien la ingesta alta de sal puede ser un factor de riesgo para la esclerosis múltiple (EM), es probable que lo sea solo en personas con un riesgo genético. Además, para algunos grupos de riesgo genético, es más probable que el alto consumo de sal desencadene la enfermedad en las mujeres que en los hombres.
La EM es una enfermedad debilitante en la que el sistema inmune ataca el tejido nervioso del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico. Se cree que la genética y el medio ambiente son factores de riesgo, al igual que la incidencia de género en las mujeres se ha triplicado aproximadamente en el último siglo.
Estudios previos han insinuado la alta ingesta de sal como uno de los factores de riesgo ambientales para la EM, pero no han llegado a explicar cómo interactúa con otros factores y cuál podría ser el mecanismo subyacente de la enfermedad.
Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de Vermont en Burlington ofrece algunas respuestas, como el Dr. Dimitry N. Krementsov, primer autor e investigador de inmunobiología, explica:
"Esperamos proporcionar una comprensión integral de cómo y por qué los factores ambientales interactúan con la composición genética única de las personas para influir en las enfermedades autoinmunes como la EM".
Para su estudio, el equipo utilizó tres grupos de ratones genéticamente diferentes y los alimentó con una dieta alta en sal o una dieta control con niveles normales de sal. Luego indujeron una enfermedad llamada encefalomielitis autoinmune en los ratones, el más parecido a la EM en humanos.
Los resultados fueron diferentes en los tres grupos genéticos. En un grupo, tanto los machos como las hembras alimentados con una dieta alta en sal mostraron los peores síntomas de la EM.
En el segundo grupo genético, solo las hembras con una dieta alta en sal mostraron los peores síntomas de la EM, mientras que en el tercer grupo, el alto consumo de sal no afectó los síntomas de la EM.
La sal puede afectar la barrera hematoencefálica en grupos susceptibles a EM
Cuando observaron los cambios biológicos, los investigadores concluyeron que el factor crítico era la genética.
Descubrieron que, en todos los casos en que la ingesta elevada de sal empeoraba los síntomas de la EM, los ratones tenían una barrera hematoencefálica más débil, mientras que sus células inmunes no se veían afectadas.
La barrera hematoencefálica normalmente protege el sistema nervioso central, el cerebro, la médula espinal y el nervio óptico, del ataque de los glóbulos blancos en el sistema inmunitario.
Sin embargo, las personas con EM tienen una barrera hematoencefálica permeable, que permite que las células inmunes viajen al tejido del sistema nervioso central y ataquen la capa de mielina, una capa protectora de proteínas y sustancias grasas que aísla las células nerviosas y detiene la electricidad. las señales se escapan.
Cuando se destruye la vaina de mielina, los impulsos nerviosos se escapan y desaparecen, y la placa se acumula a lo largo de la fibra nerviosa. Esto da como resultado los síntomas clásicos de la EM: aumento del entumecimiento, parálisis, pérdida de visión y dificultad para mantener el equilibrio y caminar.
Dr. Gerald Weissmann, editor en jefe de El diario FASEB - donde se publica el estudio - señala que necesitamos ingerir suficiente sal para que nuestro cuerpo funcione, pero no demasiado para hacer que las cosas salgan mal. Él concluye:
"Este informe ayuda a arrojar luz sobre lo que puede salir mal en las personas con genes que lo hacen susceptible a las enfermedades autoinmunes. También nos ayuda a comprender cuánta sal es la adecuada para cualquier individuo".
A principios de este año, Noticias médicas hoy aprendió cómo los investigadores de la Universidad de Montreal en Canadá descubrieron un nuevo objetivo de drogas para detener la EM. En el Anales de Neurología, describen cómo el bloqueo de una molécula llamada MCAM, que permite que los glóbulos blancos pasen a través de la barrera hematoencefálica, condujo a una reducción del 50% de la EM en un modelo murino de la enfermedad.
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