Las bacterias intestinales ayudan a regular la presión sanguínea

En un nuevo estudio, científicos estadounidenses sugieren que las bacterias intestinales forman parte de un complejo sistema que mantiene la presión sanguínea del cuerpo. Han descubierto que un receptor sensor de olor especializado que normalmente está presente en la nariz también se puede encontrar en los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. En el intestino, el receptor reacciona a pequeñas moléculas generadas por bacterias elevando la presión sanguínea. El estudio puede ayudar a comprender cómo los antibióticos, los probióticos y los cambios en la dieta afectan la presión arterial.
El equipo, dirigido por investigadores de la Universidad Johns Hopkins y la Universidad de Yale, escribe sobre su trabajo, que llevaron a cabo en ratones y culturas de laboratorio, en la edición en línea del 11 de febrero. procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
La primera autora, Jennifer Pluznick, profesora asistente de fisiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, dice que se sorprendieron al descubrir que los microbios intestinales contribuyen a la regulación y la salud de la presión arterial:
"Todavía hay mucho que aprender sobre este mecanismo, pero ahora sabemos algunos de los jugadores y cómo interactúan", explica en un comunicado.

Receptor olfatorio 78 Presente en todo el cuerpo

Los receptores son proteínas que generalmente se encuentran en las superficies de las células. Se unen y reaccionan a moléculas selectivas, más bien como un bloqueo que solo se puede abrir con una tecla específica. Las moléculas específicas son señales químicas que dirigen a la célula a hacer algo, como dividirse, morir o permitir que materiales específicos entren o salgan de la celda.

Hace unos años, Pluznick encontró receptores detectores de olores (que se cree que existen solo en la nariz) en los riñones, un evento que describe como una "feliz coincidencia".
Ella y su equipo encontraron uno de estos, el receptor olfatorio 78 (Olfr78), que estaba diseminado por las principales ramas de la arteria del riñón y también en los vasos pequeños o las arteriolas que conducen a los filtros del riñón.
Cuando buscaron más, encontraron Olfr78 en todo el cuerpo, sentados en las paredes de pequeños vasos sanguíneos, con más de ellos en el corazón, el diafragma, el músculo esquelético y la piel.

Los ácidos grasos de cadena corta producidos por las bacterias intestinales influyen en la presión arterial

Intrigados por su hallazgo, Pluznick y sus colegas se propusieron determinar qué moléculas se unen a Olfr78. Programaron células para expresar el receptor en sus superficies, y las manipularon para que cuando una molécula se uniera a él, activara la reacción de un químico emisor de luz. Así que cada vez que la celda se "iluminaba", significaba que una molécula en particular se había unido con éxito a Olfr78.
Una serie de pruebas con diferentes cócteles moleculares revelaron que Olfr78 solo se une al ácido acético, más comúnmente conocido como vinagre.
Pruebas adicionales revelaron que el propionato también se une a Olfr78.

El ácido acético, su acetato derivado y propiniate, son parte de una familia de moléculas llamadas ácidos grasos de cadena corta (SCFA). Los AGCC se producen en el intestino grueso como resultado de la fermentación bacteriana de la fibra soluble. Luego se absorben en el torrente sanguíneo, donde pueden interactuar con Olfr78.
Cuando a los ratones que faltaban el gen Olfr78 se les administraron AGCC, los científicos observaron que su presión sanguínea disminuyó, lo que sugiere que los AGCC generalmente hacen que aumente. Pero cuando administraron SCFA a ratones normales que tenían el gen Olfr78, se sorprendieron al descubrir que esto también causó que la presión sanguínea disminuyera, aunque no tan lejos como con los otros ratones.

Relaciones complejas y contradictorias entre SCFA y Receptores

El equipo decidió averiguar qué sucedería si redujeran todas las fuentes de SCFA disponibles en los ratones Olfr78, incluido el producido por las bacterias intestinales.
Así que aniquilaron las bacterias intestinales de los ratones al ponerlos en un ciclo de antibióticos de tres semanas y controlaron su presión arterial. Los ratones normales mostraron pocos cambios, pero la presión sanguínea en los ratones que carecían de Olfr78 aumentó. Esto sugirió que la relación entre Olfr78, AGCC y la presión arterial era un poco más complicada de lo que parecía al principio: ¿estaban involucrados otros factores?
El equipo finalmente descubrió un receptor no relacionado con el olor, Gpr41, también desempeña un papel. Gpr41 también se une a los AGCC, y cuando lo hace, la presión arterial disminuye.
Así que había dos efectos contradictorios: cuando se unen a Olfr78, los AGCC aumentan la presión arterial, pero cuando se unen a Gpr41, la presión arterial disminuye. Sin embargo, el efecto de Gpr41 es más fuerte, por lo que un aumento en los AGCC da como resultado una disminución general de la presión arterial.
Pluznick dice que hay "muchos jugadores involucrados en el mantenimiento de niveles estables de presión arterial", y que han encontrado solo algunos de ellos.
"No sabemos por qué sería beneficioso que disminuyera la presión sanguínea después de comer o por qué los microbios intestinales jugarían un papel en la señalización de ese cambio.. Pero nuestro trabajo abre la puerta para explorar los efectos de los tratamientos con antibióticos, los probióticos y otros cambios en la dieta sobre los niveles de presión arterial en ratones, y tal vez con el tiempo la gente ", agrega.
Las subvenciones del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, y la Fundación Leducq, financiaron el estudio.
Un estudio en animales publicado en Revista de investigación del proteoma en 2012, sugiere que las bacterias que viven en el intestino grueso también pueden jugar un papel en la obesidad al desacelerar la actividad de la grasa marrón que quema energía.
Escrito por Catharine Paddock PhD