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Gene arroja luz sobre el desarrollo de diabetes tipo 1, enfermedad autoinmune
La diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple son tipos de enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunitario ataca el propio tejido del cuerpo. La autoinmunidad es un proceso complejo y los científicos no entienden completamente cómo comienza. Ahora, un nuevo estudio encuentra una pista importante en un gen llamado Clec16a que parece controlar cómo las células T del sistema inmune están preparadas para atacar a los objetivos.
Cuando los investigadores desactivaron el gen Clec16a en ratones propensos a la diabetes, la mayoría de los animales no desarrollaron la enfermedad.
Cuando el equipo de estudio, incluido Stephan Kissler, profesor asistente de medicina en la Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts, desconectó el gen en ratones genéticamente modificados para desarrollar diabetes, la gran mayoría de los animales no desarrollaron la enfermedad.
Los investigadores creen que el descubrimiento acerca el día en que seremos capaces de prevenir la diabetes.
Informan sus hallazgos en el diario Inmunidad.
El Prof. Kissler, un investigador de inmunología del Joslin Diabetes Center de Harvard, dice que cree que la razón por la que Clec16a se asocia con tantos tipos diferentes de enfermedades autoinmunes es porque juega un papel clave en un proceso en el corazón del sistema inmune. El explica:
"No es nada específico para la diabetes tipo 1, no es algo específico de la esclerosis múltiple. La forma en que se seleccionan las células T es algo común a todas estas enfermedades".
Clec16a está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 1 a través de la autofagia
La autofagia es un proceso que ocurre en todas las células. Literalmente significa "comerse uno mismo", y es el proceso a través del cual las células digieren sus propias proteínas de desecho y colocan el material reciclado en la superficie de sus células, como sacar la basura.
La autofagia se puede activar por diferentes motivos. Por ejemplo, si hay una escasez de nutrientes o si las células están infectadas con un virus.
Sin embargo, las células epiteliales en el timo, un órgano especializado del sistema inmune que se encuentra detrás del esternón y sobre el corazón, usan la autofagia de una manera diferente. Lo usan para mostrar las células T cuyas proteínas pertenecen al cuerpo y que deberían eliminarse.
Los investigadores demostraron que el gen Clec16a está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 1 a través del proceso de autofagia.
El Prof. Kissler explica:
"Cambiando la autofagia en TEC [células epiteliales tímicas] cambias la selección de células T, y al cambiar la selección de células T, cambias el riesgo de enfermedad autoinmune".
El cambio de Clec16a en ratones propensos a la diabetes reduce significativamente el riesgo de enfermedad
Para su estudio, él y sus colegas apagaron el gen en 40 ratones diseñados para desarrollar diabetes tipo 1. Solo 2 ratones desarrollaron diabetes en comparación con el 60% en otro grupo de ratones similares que se desarrollaron naturalmente.
Si bien el equipo pudo ver que apagar Clec16a hizo una gran diferencia, no podían ver qué órgano estaba involucrado o cómo se produjo el efecto.
A través de una serie de experimentos de trasplante, descubrieron que el gen regula la educación de células T indirectamente en el timo.
El equipo ha logrado resultados similares con otros genes antes, pero nada tan dramático como con Clec16a, dice el profesor Kissler.
En una investigación adicional, el equipo descubrió que Clec16a también está involucrado en la autofagia de células humanas.
Ahora planean averiguar si Clec16a afecta la educación de las células T en el timo humano. El Prof. Kissler concluye:
"Todo lo que sabemos por el momento es que el gen tiene un efecto sobre la autofagia humana. ¿Lo mismo ocurre con el timo humano? ¿Cómo se compara eso con lo que hemos descrito en el ratón?"
Descubrir que Clec16a juega el mismo papel en el timo humano que en el ratón, sería un gran paso para resolver el misterio de cómo se desarrollan enfermedades complicadas como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple y otros trastornos autoinmunes.
A principios de este año, Noticias médicas hoy se enteró de otro estudio que encontró que las mujeres con esclerosis múltiple pueden tener una menor ingesta de nutrientes antiinflamatorios y antioxidantes, como ácido fólico, vitamina E y magnesio. Sin embargo, los investigadores no pudieron decir si esta es una causa o un efecto de la enfermedad.
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