La mutación genética causa obesidad incontrolada

Una mutación de un solo gen impide que las neuronas envíen señales de supresión del apetito a la parte derecha del cerebro, lo que resulta en una glotonería incontrolada y la consiguiente obesidad, informaron científicos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown en la revista. Medicina de la naturaleza. Los autores explicaron que sus hallazgos podrían conducir a formas de activar la sensibilidad cerebral a la insulina y la leptina, hormonas que suprimen el apetito; por ejemplo, podría haber una forma de estimular la expresión de ese gen defectuoso.
Los investigadores descubrieron que la mutación en el gen Bdnf (factor neurotrófico derivado del cerebro) socava la capacidad de las neuronas cerebrales para pasar señales químicas de insulina y leptina a través del cerebro. Su estudio involucró ratones.
Cuando un ser humano ha comido, la leptina y la insulina se liberan en el cuerpo y literalmente le dicen al cuerpo que deje de consumir alimentos. Sin embargo, si las señales no llegan a las partes del cerebro que se supone que deben estar dentro del hipotálamo, la persona continuará sintiendo hambre y continuará comiendo.
Baoji Xu, Ph.D., dijo:

"Esta es la primera vez que se ha encontrado que la síntesis de proteínas en dendritas, extensiones de neuronas parecidas a árboles, es fundamental para controlar el peso. Este descubrimiento puede abrir nuevas estrategias para ayudar al cerebro a controlar el peso corporal".

El Dr. Xu lleva años investigando el gen Bdnf. Él explica que este gen produce un factor de crecimiento que regula cómo las neuronas se comunican entre sí.
Xu ha demostrado que durante el desarrollo, BDNF juega un papel importante en la formación y madurez de las sinapsis. Una sinapsis es el punto donde se conectan dos células nerviosas; una unión especializada en la que una neurona (célula nerviosa) se comunica con una célula diana; esto se realiza a través de señales químicas. El gen Bdnf produce una transcripción corta y una larga. Cuando la transcripción de BdnfN de forma larga no está allí, el factor de crecimiento BDNF solo se produce en el cuerpo de la neurona, pero no en sus dendritas. Esto resulta en la producción de demasiadas sinapsis inmaduras, lo que socava el aprendizaje y la memoria en ratones.

El Dr. Xu también descubrió que los ratones con la misma falla del gen Bdnf se volvían extremadamente obesos. Posteriormente, otros científicos comenzaron a examinar el gen Bdnf en seres humanos y también encontraron un vínculo entre la obesidad y el gen mutado Bdnf.
Sin embargo, este es el único estudio que explica claramente cómo BDNF regula el peso corporal. Según los hallazgos de Xu, la insulina y la leptina desencadenan la síntesis de BDNF en las dendritas neuronales, lo que facilita el movimiento de sus mensajes químicos de neurona a neurona a través de las sinapsis. El objetivo es mantener las señales químicas de insulina y leptina moviéndose adecuadamente a lo largo de la autopista neuronal hacia los lugares correctos en el cerebro, donde las hormonas activan un programa que reduce el apetito.
Xu dijo:

"Si hay un problema con el gen Bdnf, las neuronas no pueden comunicarse entre sí, y las señales de leptina e insulina son ineficaces y el apetito no se modifica".

Saber que BDNF controla el movimiento de las señales de insulina y leptina a través de las neuronas del cerebro está bien. La gran pregunta es "¿Se puede arreglar esta transmisión defectuosa?".
Si se pudiera producir una transcripción Bdnf de forma larga adicional, utilizando terapia génica basada en virus adeno-asociada, la supresión del apetito después de comer podría restaurarse en personas con el gen defectuoso. Este tipo de terapia génica generalmente es efectiva y segura; sin embargo, administrarla a través de la barrera sanguínea cerebral no es fácil.
Xu dijo:

"El mejor enfoque podría ser encontrar un fármaco que pueda estimular la expresión de Bdnf en el hipotálamo. Hemos abierto la puerta a nuevas avenidas en investigación básica y terapias clínicas, lo cual es muy emocionante".

Escrito por Christian Nordvist