La exposición fetal al bisfenol A interrumpe el sistema endocrino del cuerpo

El bisfenol A, comúnmente conocido como BPA, es un compuesto químico que generalmente se encuentra en los envases de alimentos. Recientemente, varios expertos han expresado su preocupación por su seguridad. Un nuevo estudio con ratones sugiere que la exposición prenatal al BPA puede aumentar el riesgo de obesidad de la descendencia al alterar el sistema endocrino del cuerpo.
Un nuevo estudio de ratones muestra que la exposición prenatal al BPA puede conducir a la obesidad en la descendencia.

El bisfenol A (BPA) es un compuesto que fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) en la década de 1960.

Un estudio de salud llevado a cabo por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) detectó BPA en hasta un 93 por ciento de más de 2,500 muestras de orina. Debido a que la sustancia se encuentra en la gran mayoría de los contenedores de alimentos, y debido a que los seres humanos están expuestos a ella en una escala tan amplia, el Programa Nacional de Toxicología (NTP) decidió evaluarlo en 2010.

Después de una cuidadosa evaluación toxicológica y endocrinológica, el NTP expresó "cierta preocupación" sobre la posibilidad de que el BPA pueda afectar el desarrollo de fetos, bebés y niños. "Algo de preocupación" es el punto medio de una escala de cinco puntos utilizada por el NTP.

Una forma en que el BPA puede ser dañino es interrumpir el sistema endocrino del cuerpo, imitando la hormona sexual femenina estrógeno.

Un nuevo estudio, publicado en la revista Endocrinología, sugiere que la exposición prenatal al BPA, o estrógeno sintético, puede aumentar el riesgo de obesidad en la descendencia al alterar el sistema de control del apetito del cuerpo.

Analizando el efecto del BPA prenatal en ratones

Investigadores dirigidos por Alfonso Abizaid, Ph.D., del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Carleton en Ottawa, Canadá, alimentaron con BPA a ratones preñados con BPA, exponiendo así a los fetos a niveles inferiores del químico de lo que la FDA consideró segura .

Tan pronto como nacieron las crías, Abizaid y sus colegas le administraron las inyecciones de leptina a los recién nacidos. La leptina a menudo se conoce como la hormona de la saciedad, ya que envía señales al cerebro para informarle si el cuerpo necesita energía, es decir, alimentos. La leptina regula el apetito y está directamente relacionada con la cantidad de grasa corporal. Cuando una persona acumula grasa corporal, los niveles de leptina aumentan, y le dicen al hipotálamo que disminuya el apetito, ya que el cuerpo puede tomar su energía de la grasa que ya tiene.

Las disfunciones en la forma en que el cuerpo procesa la leptina están relacionadas con la obesidad. Por ejemplo, cuando el cuerpo es obeso, el individuo también desarrolla algo llamado resistencia a la leptina, que es la falta de sensibilidad a los niveles elevados de la hormona en el cuerpo.

En este estudio, después de inyectarle leptina a las crías de los ratones, los investigadores analizaron el tejido cerebral de los roedores y su sangre para ver cómo respondían a la hormona.

Un grupo control de ratones no estuvo expuesto al químico o recibieron dietilestilbestrol (DES), una forma sintética de estrógeno comúnmente utilizada en modelos de roedores de exposición intrauterina humana. Aquí, el DES se usó en los padres para que sus bebés pudieran compararse con los nacidos de madres expuestas al BPA.

Todos los ratones fueron puestos en la misma dieta de control para eliminar cualquier diferencia potencial en la nutrición.

BPA interrumpe el mecanismo de regulación del apetito del cuerpo

Los recién nacidos sanos generalmente muestran un aumento en la leptina cuando tienen 8 días. Esto forma los circuitos hipotalámicos que responden a las señales de saciedad.

Sin embargo, en los roedores expuestos al BPA prenatalmente, este aumento ocurrió 2 días tarde. Los ratones expuestos a DES no tuvieron el aumento en absoluto. Además, los ratones expuestos a BPA tenían una menor densidad de fibra y presentaban una actividad cerebral reducida en los circuitos hipotalámicos relacionados con el gasto de energía y el control del apetito.

Además, cuando a los ratones se les administró leptina, los ratones de control que no habían estado expuestos a BPA o DES perdieron más peso que sus contrapartes libres de BPA y DES.

"Nuestros hallazgos muestran que el bisfenol A puede promover la obesidad en ratones al alterar los circuitos hipotalámicos en el cerebro que regulan el comportamiento de alimentación y el equilibrio energético", explica el autor principal del estudio. "La exposición prenatal de bajo nivel al BPA retrasa una oleada de leptina después del nacimiento que permite a los ratones desarrollar la respuesta adecuada a la hormona. La exposición al BPA altera permanentemente la neurobiología en los ratones afectados, lo que los predispone a la obesidad cuando son adultos".

Abizaid también expresa su preocupación sobre el efecto que el BPA puede tener sobre la obesidad y la enfermedad metabólica:

"Este estudio mejora nuestra comprensión de cómo el BPA puede alterar el sistema endocrino de una manera que aumenta el riesgo de obesidad en animales. Como el BPA también se ha relacionado con la obesidad en humanos, las personas deben ser conscientes de que los factores ambientales pueden aumentar la susceptibilidad a la obesidad y los trastornos cardio-metabólicos ".

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