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El desencadenante de la quema de grasa reorienta la investigación de la obesidad

Científicos de EE. UU. Han descubierto un activador bioquímico que activa las células grasas marrones para que el cuerpo queme calorías en lugar de almacenarlas. Sugieren que el hallazgo trae un nuevo enfoque a la investigación farmacéutica destinada a combatir la obesidad.
Yuriy Kirichok, profesor asociado de fisiología en la Universidad de California, San Francisco (UCSF), y sus colegas, escriben sobre sus hallazgos en un artículo publicado en la edición en línea del 12 de octubre Celda.
La grasa parda quema calorías para generar calor, a diferencia de la grasa blanca, que almacena calorías en los depósitos demasiado obvios que afectan al creciente número de personas obesas y con sobrepeso.
No hace mucho tiempo que no sabíamos mucho sobre la grasa marrón (también conocida como tejido adiposo marrón o BAT). Hasta hace poco, pensábamos que los únicos humanos que lo tenían eran bebés. Ahora sabemos que los adultos tienen cantidades pequeñas pero importantes, en varias partes del cuerpo.
También sabemos que las bajas temperaturas activan la grasa parda para generar calor a partir de la energía almacenada en las moléculas de grasa (razón por la cual es más abundante en animales en hibernación como osos y mamíferos pequeños con muchas superficies expuestas del cuerpo).
En su artículo, Kirichok y sus colegas describen su descubrimiento de un mecanismo bioquímico en la proteína UCP1 que activa la quema de grasa en las células BAT. (UCP1 es la abreviatura de desacoplar la proteína 1).
En un comunicado de prensa, Kirichok, el Jack D. y DeLoris Lange Cátedra de Fisiología de Sistemas en UCSF, sugiere Es posible desarrollar una molécula de fármaco que mantenga el interruptor UCP1 en la posición de "encendido" para aumentar la quema de grasa en el cuerpo.
Sin embargo, todavía estamos muy lejos de saber si ese enfoque sería práctico para controlar el peso.

Métodos para comprender la quema de grasa Ayudan a la investigación sobre obesidad

Kirichok dice que aunque UCP1 puede parecer un buen objetivo, los procesos subyacentes que un medicamento podría desencadenar podrían ser complejos.
Pero a pesar de esto, sugiere que los métodos que desarrollaron y usaron en el estudio, y la información que descubrieron, podrían ser muy útiles para explorar otras proteínas importantes para el metabolismo energético de las células y para obtener más información sobre la quema de grasa.
"Los bajos niveles de grasa marrón se correlacionan con la obesidad", explica Kirichok.
"Hemos demostrado cómo los ácidos grasos se adhieren directamente a UCP1 y lo ayudan a descomponer un potencial eléctrico a través de las membranas mitocondriales, haciendo que la célula queme más grasa y genere calor para regenerar este potencial".
Las células contienen mitocondrias, pequeñas plantas de energía que convierten la energía de los alimentos en un combustible celular conocido como ATP. Esto sucede a través de un mecanismo metabólico llamado fosforilación oxidativa, donde la energía química de los ácidos grasos crea una diferencia de voltaje a través de la membrana que rodea a las mitocondrias. Este "gradiente de voltaje" proporciona la energía para producir ATP.
Si este gradiente de voltaje se cortocircuita, entonces la energía se disipa, lo que impide la producción de ATP y produce calor en su lugar. Y aquí está la pista: porque UCP1 actúa como un cortocircuito.
Las células grasas marrones están repletas de mitocondrias que tienen muchas moléculas de UCP1 incrustadas en sus membranas. El resultado es que las mitocondrias en las células grasas marrones no producen principalmente ATP sino que generan calor.

Refinamiento de un método llamado "Parche de parche"

Para examinar más de cerca cómo UCP1 afecta los ácidos grasos en la mitocondria de la grasa marrón, los investigadores refinaron un método llamado "pinzamiento de parche" para rastrear pequeñas corrientes eléctricas. Esto les permitió registrar la actividad eléctrica y las corrientes en las mitocondrias individuales.

Aunque la función de disipación de voltaje de UCP1, y cómo este proceso es activado por ácidos grasos de cadena larga (LCFA), se conoce desde hace un tiempo, lo que no estaba claro hasta este estudio fue cómo los LCFA interactuaron con UCP1 para generar calor ( termogénesis).
Usando su método de pinzamiento refinado, Kirichok y sus colegas pudieron rastrear directamente los cambios en la corriente eléctrica a través de las membranas mitocondriales que contienen UCP1 en diferentes condiciones experimentales, y así inferir la bioquímica de lo que estaba sucediendo.
En su artículo, concluyen que UCP1 no solo actúa como un canal simple para que los iones cargados eléctricamente puedan atravesar: la proteína en realidad atrapa los LCFA y los utiliza para "enviar" iones de hidrógeno cargados positivamente (H +) a las mitocondrias..
A medida que más y más iones H + se acumulan dentro de las mitocondrias, el potencial eléctrico a través de su membrana se disipa. Esto desencadena ciclos extra de fosforilación oxidativa y quema de grasa para restablecer el gradiente de voltaje, generando calor.
Kirichok dice que él y su equipo van a utilizar su pinza de parche refinado para llevar a cabo nuevas investigaciones sobre cómo las mitocondrias controlan la energía y el metabolismo.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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