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El ejercicio puede prevenir el Alzheimer y el Parkinson
Cuando los científicos estadounidenses dieron a los ratones que no ejercitaban una proteína producida por el ejercicio de ratones, descubrieron que activaba genes que ayudan a preservar la salud cerebral y estimular el crecimiento de nuevos nervios en regiones importantes para el aprendizaje y la memoria.
Sugirieron que sus hallazgos podrían allanar el camino a un medicamento que mejora los tratamientos contra el deterioro cognitivo en las personas mayores y ayuda a retrasar la progresión de enfermedades que causan daño cerebral como el Alzheimer y el Parkinson.
El Dr. Bruce Spiegelman, del Instituto del Cáncer Dana-Farber y la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, informa el descubrimiento en la última edición en línea de la revista Metabolismo Celular.
El ejercicio de resistencia ha demostrado previamente mejorar la función cerebral, especialmente en personas mayores. Pero hasta este estudio, los mecanismos moleculares subyacentes no fueron comprendidos.
En un estudio anterior, el equipo del Dr. Spiegelman ya había descubierto que la proteína, llamada FNDC5, se libera en el torrente sanguíneo como una variante llamada irisina como resultado del esfuerzo muscular.
En este último trabajo, los investigadores monitorearon el efecto del ejercicio de resistencia en ratones (corrieron voluntariamente en una rueda de ejercicios durante 30 días).
Impulsar la producción de FNDC5
Encontraron que el ejercicio de resistencia aumentó el efecto de un compuesto metabólico regulador, PGC-1alpha en los músculos de los ratones, lo que aumentó la producción de FNDC5. Esto tuvo el efecto de activación de genes que aumentaban la expresión de una proteína protectora del cerebro, BDNF, en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la memoria.
Los investigadores descubrieron que una proteína producida durante el ejercicio activa genes que preservan la salud del cerebro.
El hipocampo es solo una de las dos áreas en el cerebro adulto que pueden desarrollar nuevas células nerviosas. El ejercicio aumenta el efecto del BDNF en el hipocampo, donde preserva las células cerebrales y promueve el crecimiento de nuevos nervios y sinapsis o uniones entre las células nerviosas, lo que ayuda al aprendizaje y la memoria.
Pero hasta ahora no estaba claro qué relación entre el ejercicio y el BDNF a nivel molecular, que es lo que necesita saber para desarrollar medicamentos que tengan el mismo efecto.
Este estudio es el primero en sugerir que la ruta molecular que vincula el ejercicio a la actividad elevada de BDNF pasa por PGC-1alpha y FNDC5.
Sin embargo, los autores sugieren que también puede haber otras vías, a la espera de ser descubiertas.
En una segunda etapa del estudio, los investigadores mostraron que aumentar artificialmente el FNDC5 sin la ayuda del ejercicio tuvo el mismo efecto.
El Dr. Spiegelman dice:
"Lo emocionante es que se puede administrar una sustancia natural en el torrente sanguíneo que puede simular algunos de los efectos del ejercicio de resistencia en el cerebro".
Sin embargo, advierte que ahora se necesitan más estudios para averiguar si administrar FNDC5 a ratones en realidad conduce a una mejor función cerebral.
Además, los investigadores no establecieron si fue el FNDC5 el que terminó en los cerebros de los ratones, o su variante, irisina.
Si los desarrolladores de medicamentos eligen comenzar con irisina, primero tendrán que hacer una forma más estable de la proteína, dice el Dr. Spiegelman.
Los fondos de la JPB Foundation y los National Institutes of Health ayudaron a financiar el estudio.
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