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Combo de drogas promete contra el raro cáncer de hueso

Al igual que otros cánceres, las células tumorales en el sarcoma de Ewing, un raro cáncer de hueso que afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, tienen que seguir reparando su ADN defectuoso para sobrevivir. Ahora, un equipo de investigadores muestra que dos medicamentos que interfieren con este proceso funcionan juntos de manera muy efectiva para matar las células cancerosas en cultivos de laboratorio y ratones.
Los investigadores encontraron que la combinación de fármacos inhibió la proliferación celular y facilitó la muerte celular en cultivos de laboratorio de células de cáncer de sarcoma de Ewing y ratones con tumores.

El equipo, incluidos miembros del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) en Barcelona, ??España, describe el hallazgo en la revista Oncotarget.

Los tumores del sarcoma de Ewing generalmente crecen en los huesos de la cadera, las costillas o en el centro de los huesos largos, como las piernas o los brazos. También puede crecer en la columna vertebral y el tejido blando alrededor del hueso.

La mayoría de los tumores de Ewing se diagnostican en adolescentes, pero también pueden afectar a niños y jóvenes de entre 20 y 30 años. Cada año en los Estados Unidos, alrededor de 250 niños y adolescentes son diagnosticados con un tumor de Ewing, la mayoría de los cuales será sarcoma de hueso de Ewing.

La tasa de supervivencia a 5 años para las personas con un tumor de Ewing que no se ha diseminado es de alrededor del 70%. Si el tumor se diseminó (metástasis) cuando se diagnostica la enfermedad, la supervivencia a 5 años se reduce a menos de la mitad.

La mutación más común que causa el sarcoma de Ewing implica dos genes: el gen EWSR1 en el cromosoma 22 y el gen FLI1 en el cromosoma 11. Estos cambios ocurren durante la vida de una persona y solo están presentes en las células tumorales. Ellos no son heredados.

El nuevo estudio se basa en investigaciones previas que sugirieron que algunos tipos de sarcoma de Ewing podrían ser particularmente sensibles a un grupo de medicamentos llamados inhibidores de PARP, si se usan en combinación con agentes de reparación del daño del ADN.

La combinación de Olaparib y Trabectedin fue 'altamente sinérgica'

Las células cancerosas, al igual que las células sanas, se basan en la reparación del ADN para mantener su integridad genética a fin de multiplicarse y diseminarse. Hay una serie de procesos celulares que llevan a cabo la reparación del ADN. Uno de estos procesos se basa en una familia de proteínas llamada PARP.

Sin embargo, muchos cánceres favorecen a PARP como el mecanismo de reparación del ADN, por lo que los inhibidores de PARP se desarrollaron para tratar el cáncer. Un tipo de inhibidor de PARP es un medicamento llamado Olaparib, uno de los medicamentos que el estudio investiga.

Olaparib bloquea la acción de PARP1, un gen que desencadena la reparación del ADN cuando se detecta daño.

El otro medicamento que el estudio investiga, Trabectedin, también se usa como tratamiento antitumoral. Funciona causando roturas y una estructura de ADN anormal en las células cancerosas, que a su vez desencadena la muerte celular.

Los investigadores probaron el efecto de los dos medicamentos juntos sobre el sarcoma de Ewing. Ejecutó dos juegos de pruebas: uno sobre células cancerosas (in vitro) y el otro sobre ratones a los que se implantaron injertos de tumores de sarcoma de Ewing humano (in vivo).

En su trabajo de estudio, observan cómo la "combinación de Olaparib y Trabectedina resultó ser altamente sinérgica". Inhibió la proliferación celular y facilitó la muerte celular. En los ratones, los tumores mostraron una regresión completa.

El autor principal Enrique de Álava, del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y el Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, concluye:

"Nuestros resultados demuestran que la combinación de Trabectedin y Olaparib podría ser una nueva estrategia terapéutica que debería estudiarse con mayor profundidad para que pueda beneficiar a los pacientes con esta enfermedad en el futuro cercano".

En febrero de 2014, Noticias médicas hoy también se enteró de un estudio internacional anterior liderado por IDIBELL que sugería que se podía encontrar una opción de tratamiento para el sarcoma de Ewing metastásico al desconectar el gen SIRT1, que codifica la proteína Sirtuin1.

En ese estudio, el equipo demostró que la sobreexpresión de Sirtuin1 estaba muy relacionada con la metástasis en muestras de pacientes con sarcoma de Ewing.

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