La depresión tiene un vínculo genético: variaciones en el cromosoma 3

Una variación en el cromosoma 3 puede causar depresión, revelan científicos del Reino Unido y Estados Unidos, describiendo su descubrimiento como la primera evidencia convincente de un vínculo genético con la depresión. Los investigadores del King's College London, Inglaterra, y la Universidad de Washington, EE. UU., Informaron sus hallazgos en el Revista Americana de Psiquiatría.
Los autores explican que aproximadamente 1 de cada 5 personas se ve afectado en algún momento de su vida por una depresión mayor. Para 2020, los expertos creen que la depresión será el trastorno con la mayor carga de morbilidad a nivel mundial; rivalidad con la enfermedad cardíaca. El 4% de las personas se ven afectadas por la depresión recurrente y severa: estas personas son particularmente difíciles de tratar.
Según varios estudios familiares, en más del 40% de los casos existe un vínculo genético con el riesgo de depresión.
El autor principal, el Dr. Gerome Breen dijo:

"En un gran número de familias donde dos o más miembros tienen depresión, encontramos pruebas contundentes de que una región llamada cromosoma 3p25-26 está fuertemente relacionada con el trastorno. Estos hallazgos son realmente emocionantes ya que posiblemente, por primera vez, hemos encontrado un locus genético para la depresión ".

Los autores subrayan que sus nuevos hallazgos no habrían ocurrido sin las contribuciones de científicos de EE. UU., El Reino Unido, Alemania, Italia, Dinamarca, Suiza, los Países Bajos y Finlandia.
Los investigadores de King's College recopilaron datos durante un período de diez años sobre 800 familias con depresión recurrente de la Red de Depresión, mientras que los de la Universidad de Washington analizaron la depresión y el tabaquismo en varias familias de Finlandia y Australia. Ambos estudios se llevaron a cabo de forma independiente, sin ningún enlace.

El Dr. Breen dijo:

"Aunque estos hallazgos no darán como resultado una prueba de depresión, nos ayudarán a rastrear genes específicos que se alteran en personas con esta enfermedad. Este avance en la comprensión del riesgo de depresión puede acercarnos más al desarrollo de terapias más efectivas, aunque los pacientes no deberían esperar ver estos disponibles por 10-15 años.
Cualquiera de los 40 genes en el cromosoma 3p25-26 podría ser responsable por lo que actualmente estamos llevando a cabo exámenes detallados de secuenciación en 40 de las familias involucradas, para identificar los genes específicos y las variaciones que están causando el vínculo. Los resultados de estos estudios deberían estar disponibles el próximo año.

Peter McGuffin, autor principal, dijo:

"Estos hallazgos son innovadores ya que hasta ahora, algunas regiones del genoma han demostrado contribuir al riesgo de depresión. Sin embargo, reconocemos que nuestro hallazgo representa solo una pequeña parte del riesgo genético de la depresión y más y más estudios se le pedirá que encuentre las otras partes del genoma involucradas.

El Dr. Michele Pergadia, autor principal, de Psiquiatría en la Universidad de Washington dijo:

"Creo que estamos empezando a abrirnos camino a través del laberinto de influencias sobre la depresión y este es un paso importante para comprender lo que puede estar sucediendo a nivel genético y molecular. Nuestra investigación futura puede centrarse en tratar de aprender más sobre lo pesado que es. fumar y la depresión están vinculados en esta área ".

El Dr. Breen concluyó:

"Lo que es notable es que dos conjuntos de datos diferentes, reunidos para diferentes propósitos y estudiados de diferentes maneras, encontraron exactamente la misma región. Normalmente, en los estudios genéticos de la depresión, la replicación de los hallazgos es muy difícil y frecuentemente tarda años en surgir, si es que lo hace. muestra que los estudios familiares son bastante prometedores para la investigación genética en esta área ".

"Estudio de asociación de genoma de la depresión recurrente mayor en la población del Reino Unido"
Cathryn M. Lewis, Ph.D., Mandy Y. Ng, Ph.D., Amy W. Butler, Ph.D., Sarah Cohen-Woods, Ph.D., Rudolf Uher, MD, Ph.D., MRCPsych., Katrina Pirlo, B.Sc., Michael E. Weale, Ph.D., Alexandra Schosser, MD, Ph.D., Ursula M. Paredes, Ph.D., Margarita Rivera, Ph.D. Nicholas Craddock, FRCPsych., Ph.D., Mike J. Owen, FRCPsych., Ph.D., Lisa Jones, Ph.D., Ian Jones, MRCPsych., Ph.D., Ania Korszun, Ph D.D., MD, MRCPsych., Katherine J. Aitchison, MRCPsych., Ph.D., Jianxin Shi, Ph.D., John P. Quinn, Ph.D., Alasdair MacKenzie, Ph.D., Peter Vollenweider, MD, Gerard Waeber, MD, Simon Heath, Ph.D., Mark Lathrop, Ph.D., Pierandrea Muglia, MD, Michael R. Barnes, Ph.D., John C. Whittaker, Ph.D. , Federica Tozzi, MD, Florian Holsboer, MD, Ph.D., Martin Preisig, MD, MPH, Anne E. Farmer, MD, FRCPsych., Gerome Breen, Ph.D., Ian W. Craig, Ph.D. ., y Peter McGuffin, FRCP, FRCPsych., Ph.D.
Am J Psiquiatría 2010; 167: 949-957 (en línea) 1 de junio de 2010; doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091380
Escrito por Christian Nordqvist