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¿Podría el Alzheimer ser infeccioso, como la vaca loca, CJD?

El daño cerebral observado en algunos casos de la enfermedad de Alzheimer podría tener sus raíces en una enfermedad parecida a un prión infeccioso, como la que se observa en la encefalopatía espongiforme bovina (vaca loca) y su forma humana la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), según un estudio internacional estudio publicado esta semana en la revista Psiquiatría molecular fue dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas en Houston, EE. UU.
Los investigadores inyectaron una pequeña cantidad de tejido cerebral humano de Alzheimer en los cerebros de ratones criados para nunca desarrollar este tipo de alteración cerebral, y descubrieron que los animales desarrollaron gradualmente la enfermedad y que se diseminó a otras partes del cerebro.
La enfermedad de Alzheimer es el tipo más común de demencia senil. Afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento, y empeora con el tiempo. Las dos principales características de la enfermedad son la acumulación en el cerebro de la proteína beta amiloide mal plegada y las fibras retorcidas de la proteína tau.
En los Estados Unidos hay 5,4 millones de personas con la enfermedad de Alzheimer, donde según la Asociación de Alzheimer, es la sexta causa de muerte y la única causa de muerte entre los 10 principales en los EE. UU. Que no puede prevenirse, curarse o incluso ralentizarse.
El 90% de los casos son del tipo esporádico, que parece ocurrir de forma aleatoria (no como los casos de enfermedades infecciosas que se contagian).
Aunque hay evidencia convincente de que la acumulación de beta amiloide mal plegada es un factor importante en la enfermedad, sabemos muy poco acerca de qué podría desencadenar esto en proteínas normales, excepto que en enfermedades priónicas como la enfermedad de las vacas locas y la ECJ, el daño es también debido a la acumulación de versiones mal plegadas de proteínas por lo demás normales. Los priones son proteínas infecciosas mal plegadas (la palabra prión proviene de las dos primeras letras de proteína y las tres últimas de infección).
El autor principal, el Dr. Claudio Soto, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas en Houston, dijo en un comunicado:
"El mecanismo subyacente de la enfermedad de Alzheimer es muy similar a las enfermedades priónicas. Se trata de una proteína normal que se deforma y puede diseminarse transformando las proteínas buenas en proteínas malas".
"Las malas proteínas se acumulan en el cerebro, formando depósitos de placa que se cree que matan a las células neuronales en el Alzheimer", agregó.
Para su estudio, Soto y sus colegas inyectaron tejido cerebral de un paciente de Alzheimer confirmado en ratones, que, sin exposición a dicho material, nunca desarrollarían estas alteraciones.
También inyectaron una cantidad similar de tejido cerebral en un segundo grupo de ratones criados de forma similar, excepto en ese grupo (los controles), el tejido inyectado provenía de alguien que no tenía Alzheimer.
Los resultados mostraron que ninguno de los ratones de control llegó a desarrollar signos de Alzheimer, mientras que todos los inyectados con tejido cerebral de Alzheimer desarrollaron placas y otras características de la enfermedad.
"La acumulación de depósitos de [beta amiloide] aumentó progresivamente con el tiempo después de la inoculación, y las lesiones [amiloide beta] se observaron en áreas del cerebro lejos del sitio de inyección", escriben los investigadores.
Llegan a la conclusión de que estos hallazgos sugieren que algunas de las anormalidades cerebrales típicas observadas en la enfermedad de Alzheimer "pueden ser inducidas por un mecanismo similar a un prión de transmisión de enfermedades a través de la propagación del mal plegamiento de proteínas".
Esto podría tener "amplias implicaciones" para comprender los mecanismos subyacentes que desencadenan el Alzheimer y podría ayudar a desarrollar formas de prevenir y tratar la enfermedad, agregaron.
"Actualmente estamos trabajando para saber si la transmisión de enfermedades puede ocurrir en la vida real bajo rutas de exposición más naturales", dijo Soto.
Los fondos del Centro George P. y Cynthia W. Mitchell para la Investigación de la Enfermedad de Alzheimer y los Trastornos Relacionados con el Cerebro en la Universidad de Texas Health (UTHealth) ayudaron a pagar el estudio. Soto es director del Mitchell Center.
Escrito por Catharine Paddock

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