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Dolor nervioso crónico: las neuronas sensoriales cambian los roles para transmitir señales de dolor

Rompiendo investigación, publicado en la revista Ciencia, demuestra que los nervios sensibles al tacto cambian de equipo y generan dolor en condiciones de dolor crónico. Los hallazgos pueden abrir la puerta a mejores tratamientos.
Un nuevo estudio halla que los nervios cambian de lado para producir condiciones crónicas de dolor nervioso.

El dolor es un área difícil pero vital de la investigación médica. Abarca la fisiología, la neurología y el turbio y subjetivo mundo de la percepción.

Los fármacos actuales destinados a tratar el dolor nervioso crónico solo son parcialmente exitosos en algunas personas y tienen una variedad de efectos secundarios.

La búsqueda de medicamentos más efectivos está en curso, pero debido a que los mecanismos detrás del dolor nervioso crónico no se comprenden bien, es una batalla cuesta arriba.

Durante muchos años, se pensó que el dolor nervioso crónico se debía a una hipersensibilidad en las neuronas que transmiten señales de dolor. Esta visión está cambiando lentamente, y el trabajo publicado recientemente ofrece un nuevo ángulo intrigante.

Un equipo de científicos del Instituto Karolinska en Suecia investigó un grupo de nervios que tradicionalmente no se pensaba que estaban involucrados en la sensación de dolor.

Nervios sensoriales en la maniobra de renegación

En condiciones que involucran dolor nervioso crónico, el más mínimo toque puede provocar un dolor intenso. Cómo ha sucedido esto ha sido un misterio por mucho tiempo. Se sabe que ciertas neuronas sensoriales solo transmiten sensaciones de "tacto agradable", como el tacto suave, mientras que otros tipos de neuronas son responsables de transmitir el dolor.

Los investigadores en Suecia descubrieron que el daño a los nervios puede causar que las neuronas sensoriales, que previamente no estaban relacionadas con el dolor, comiencen a transmitir señales de dolor.

Cómo ocurre esto se debe a una familia de pequeñas moléculas de ARN conocidas como microARN. Estos fragmentos de código no se traducen en proteínas; en cambio, están involucrados en la regulación de la expresión de otros genes. En particular, es el cluster MiR-183 de microRNAs los que están en el trabajo.

Recientemente se ha demostrado que los microARN MiR-183 reducen el dolor neuropático, pero los mecanismos detrás de este efecto no han sido descubiertos.

Este nuevo estudio demostró que, después de la lesión, los niveles de estos microRNAs caen, lo que provoca un aumento en un cierto tipo de canal de iones. Este aumento en la densidad del canal iónico cambia la neurona sensorial en una neurona transmisora ??del dolor.

"Nuestro estudio muestra que los nervios sensibles al tacto cambian la función y comienzan a producir dolor, lo que puede explicar cómo surge la hipersensibilidad. La regulación de los microARN también podría explicar por qué las personas tienen umbrales de dolor tan diferentes".

Prof. Patrik Ernfors, Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica, Karolinska Institutet

Actualmente, la gabapentina se usa a menudo para tratar el dolor nervioso, y aunque funciona en alrededor de la mitad de los pacientes, su mecanismo de acción es desconocido. Los investigadores descubrieron que la gabapentina funciona en las neuronas sensibles al tacto. Bloquea los canales iónicos que se incrementan a medida que disminuyen los niveles de microRNA, lo que evita con eficacia el cambio de roles desde el tacto hasta la transmisión del dolor.

El Prof. Ernfors está entusiasmado con los hallazgos. Él dice: "Lo que es interesante de nuestro estudio es que podemos demostrar que la molécula de ARN controla la regulación del 80 por ciento de los genes que se sabe que están involucrados en el dolor nervioso. Mi esperanza, por lo tanto, es que los medicamentos basados ??en microRNA uno el día sea una posibilidad ".

De ratones a hombres

Aunque el estudio primario se realizó en un modelo de ratón, el equipo llevó a cabo un trabajo en seres humanos para comprobar si las mismas interacciones estaban presentes. Los resultados respaldaron los hallazgos en ratones.

Las pruebas en tejido humano demostraron que las regiones con niveles más bajos de microARN se acompañaban de niveles más altos del canal iónico particular, y viceversa. Aunque no es definitivo, esto sugiere que existe un mecanismo similar.

Debido a que el tratamiento farmacológico actual para el dolor nervioso es inadecuado, este estudio ofrece un nuevo enfoque interesante para las compañías farmacéuticas a prueba. Como dice el Prof. Ernfors, "las compañías farmacéuticas se han concentrado en gran medida en sustancias que se dirigen a los canales de iones y receptores en las neuronas del dolor, pero nuestros resultados muestran que podrían haberse centrado en el tipo incorrecto de neuronas".

Se necesitarán más investigaciones en humanos para confirmar los hallazgos, pero un mejor tratamiento para estas misteriosas condiciones podría estar más allá del horizonte.

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