El estrés celular "restablece la vida útil profundamente"

Resultados sorprendentes de un estudio reciente muestran que estresar una célula puede revertir los signos del envejecimiento celular. Los hallazgos podrían abrir las puertas a formas más exitosas para retrasar el proceso de envejecimiento.
¿El envejecimiento siempre será inevitable?

Aunque el deseo de evitar el envejecimiento tiene un toque de vanidad, no se trata solo de reducir las arrugas y cubrir el cabello gris; envejecer viene acompañado de una variedad de enfermedades que crecen de manera constante a medida que nuestra población envejece.

Los interesados ??en la senescencia desean comprender las vías moleculares implicadas en el envejecimiento con la esperanza de que también se desbloqueen los procesos de enfermedades asociadas.

Los biocientólogos moleculares de la Northwestern University en Evanston, IL, obtuvieron recientemente una nueva y sorprendente visión del envejecimiento celular. Sus hallazgos se publican esta semana en la revista Informes de células.

Este nuevo estudio se centró en el nematodo transparente Caenorhabditis elegans. Esta especie se usa a menudo como un modelo para el envejecimiento humano y la enfermedad; sus propiedades celulares y ambiente bioquímico son similares a los nuestros.

Los gusanos envejecidos dan nuevas pistas

A pesar de que la vida en la naturaleza rara vez permite que un organismo sobreviva hasta la vejez, todos los animales envejecen cuando se les da la oportunidad. Los eventos y procesos que suceden a medida que el animal envejece se comparten entre las distintas especies.

Por ejemplo, como C. elegans edades, la forma en que maneja las proteínas en la célula, o proteostasis, se ve comprometida. Para que una célula funcione correctamente, las proteínas deben construirse, plegarse y degradarse a las velocidades correctas. La maquinaria responsable de esto se hace progresivamente menos precisa a medida que pasa el tiempo, lo que da como resultado proteínas deformadas y defectuosas que se acumulan en el citoplasma.

De manera similar, en humanos, las proteínas mal plegadas se acumulan como parte de algunas afecciones neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington, Parkinson y Alzheimer.

Los investigadores que están detrás del nuevo estudio, encabezado por el autor principal del estudio, el Prof. Richard I. Morimoto, colocaron las mitocondrias de las células, o las llamadas centrales eléctricas de la célula, bajo coacción leve.

Lo que encontraron fue una sorpresa: bajo estas condiciones, las mitocondrias enviaban señales a la maquinaria proteínica, evitando que fallara. Esto, a su vez, redujo la acumulación de proteínas mal empaquetadas.

'Es como magia'

Estos sorprendentes hallazgos contradicen la noción anterior de que estresar las mitocondrias tiene efectos negativos, como explica el profesor Morimoto. Él dice: "Esto no se ha visto antes".

"La gente siempre ha sabido que el estrés mitocondrial prolongado puede ser perjudicial", explica. "Pero descubrimos que cuando estresas un poco las mitocondrias, la señal de estrés mitocondrial es interpretada por la célula y el animal como una estrategia de supervivencia. Hace que los animales sean completamente resistentes al estrés y duplica su esperanza de vida. Es como la magia".

Un intestino sano significa un envejecimiento saludableLas personas mayores extremadamente sanas parecen tener la misma composición bacteriana en sus entrañas que las personas sanas de 30 años.Lee ahora

Estos hallazgos inesperados ofrecen una lente nueva e intrigante con la que ver el proceso de envejecimiento en humanos; pueden proporcionar una clave sobre cómo se puede ralentizar el proceso.

"Nuestro objetivo no es tratar de encontrar formas de hacer que las personas vivan más tiempo, sino de aumentar la salud a nivel celular y molecular para que el período de buena salud de una persona coincida con su esperanza de vida".

Prof. Richard I. Morimoto

Sobre la base de investigaciones anteriores

Los hallazgos del nuevo estudio se basan en trabajos anteriores realizados por el Prof. Morimoto y Johnathan Labbadia, un ex becario postdoctoral en el laboratorio del Prof. Morimoto que ahora trabaja en el University College London en el Reino Unido.

En un estudio previo, encontraron que en C. elegans, los déficits en la proteostasis comienzan en la madurez reproductiva. La disminución se desencadena por señales inhibitorias de las células germinales que impiden que los tejidos produzcan respuestas protectoras frente al estrés. En C. elegans, esto ocurre 8-12 horas después del inicio de la edad adulta, pero el animal normalmente vivirá por otras 3 semanas.

Saber cuandoC. elegans comenzaría la disminución, en el estudio actual, utilizaron animales de 2 días. Esperaban poder identificar los genes y las vías implicadas que producen la falla molecular.

El Prof. Morimoto y su equipo evaluaron aproximadamente 22,000 genes en busca de los responsables del declive. Se enfocaron en un conjunto de genes llamado cadena de transporte de electrones mitocondrial (ETC), que parecía ser importante. La "baja regulación hacia abajo de la actividad de ETC" dio como resultado animales más sanos, al igual que pequeñas dosis de xenobióticos y exposición a patógenos.

Como explica el Prof. Morimoto, "nunca lo habría adivinado: una señal de bajo estrés restablece profundamente la vida orgánica. Lo que estamos aprendiendo es que algunas de estas señales de estrés son interpretadas por el organismo como una forma de reiniciarse y vivir más tiempo Cuando las mitocondrias funcionan de manera óptima, las células y el tejido son robustos ".

Diseñar una forma de implementar estos hallazgos en una forma que sea útil para los humanos está muy lejos. Sin embargo, el estudio arroja una luz nueva e inesperada sobre el aún misterioso proceso de envejecimiento. Simplemente agregar nuevas avenidas a seguir es un resultado en sí mismo.