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Causa del linfoma de Burkitt descubierto
El linfoma de Burkitt es una forma extremadamente rápida de linfoma no Hodgkin que se origina en un subgrupo de glóbulos blancos llamados linfocitos B del sistema inmune. Ahora, los investigadores del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (MDC) Berlin-Buch han descubierto un componente vital que convierte las células inmunes en células de linfoma maligno.
Según el Dr. Sandrine Sander y el Profesor Klaus Rajewsky, el linfoma de Burkitt se origina en los centros germinales de los órganos linfoides (parches de Peyer en el intestino delgado, el bazo y los ganglios linfáticos). La reacción por el centro germinal es desencadenada por las células B cuando se detectan antígenos. Una vez que ocurre la reacción, las células B alteran su ADN causando una respuesta de anticuerpos altamente específica contra el antígeno.
El receptor de células B (BCR) juega un papel vital en el proceso de reacción. Con el fin de reconocer completamente el antígeno y desencadenar una respuesta inmune apropiada, los segmentos de ADN que codifican el anticuerpo deben alterarse y reordenarse. Durante este complicado proceso, pueden producirse roturas de ADN y los mecanismos de reparación propensos a errores pueden dar lugar a mutaciones genéticas relacionadas con el desarrollo del cáncer.
En el linfoma de Burkitt, los errores de reparación del ADN conducen a la translocación del oncogén c-MYC, un gen que controla la división celular. La translocación de c-MYC hace que las células afectadas se dividan de forma no regulada y la sobreexpresión de los resultados de c-MYC en la muerte celular masiva. Como resultado, la desregulación de c-MYC por sí sola no puede convertir las células normales en células cancerosas. En el linfoma de Burkitt, la inducción de apoptosis de expresión elevada de c-MYC debe superarse mediante mutaciones adicionales que evitan la muerte celular.
En un estudio reciente, el profesor Rejewsky y su equipo demostraron que la enzima PI3K es vital para que las células B maduras puedan sobrevivir. PI3K estimula una vía de señalización que controla el crecimiento celular y contrarresta la muerte celular programada.
El Dr. Sander y el Profesor Rajewsky basaron su estudio actual en estos hallazgos. Examinaron la interacción de c-MYC y PI3K en la tumorigénesis del ratón. El equipo demostró que PI3K es un componente vital en el desarrollo del linfoma de Burkitt. Descubrieron que PI3K permite que c-MYC convierta a los linfocitos B del centro germinal en células de linfoma que se dividen continuamente y evitan la apoptosis.
Sin embargo, los investigadores creen que otras mutaciones genéticas juegan un papel en la linfomagénesis de Burkitt ya que no todas las células B coexpresan c-MYC y la PI3K se convierte en una célula de linfoma. Tales aberraciones podrían identificarse en su modelo de ratón. Además, un estudio realizado por el profesor Louis Staudt del Instituto Nacional del Cáncer, Bethesda, Maryland, EE.UU., mostró que las personas que padecen linfoma de Burkitt tienen mutaciones genéticas similares a las del ratón.
El Dr. Sander y el Profesor Rajewsky explicaron:
"Además de la desregulación c-MYC, la activación de la vía de señalización PI3K es un elemento clave en el desarrollo del linfoma de Burkitt. ??La inhibición de esta vía de señalización podría por lo tanto ser una estrategia efectiva para tratar la enfermedad".
Escrito por Grace Rattue
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